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World File Search System心肌梗死
将数字创新用于社会变革-IJRPR心脏病发作检测系统-IJRPR
心脏病发作检测系统至关重要，因为它们允许连续和主动监测。传统上，诊断心脏问题要求患者去诊所或医院进行评估目的，通常是在症状表现出来的。不幸的是，大多数心肌梗死发生在患者可能会错过或误诊的微妙或非典型症状。自动监视系统解决了此问题，因为它不断跟踪重要参数，以确保在发生时迅速识别重大事件。这对于改善生存机会和减少心脏损害非常重要，因为实时监测健康参数会减少症状出现和进一步医疗干预的时间之间的时间。
STEMI 中的新型心脏细胞外基质生物标志物
对于 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者，梗死扩大是死亡率和心力衰竭的预后决定因素[1]。梗死的最终大小取决于再灌注无法挽救的缺血区域和再灌注本身造成的损伤，即缺血-再灌注 (IR) 损伤 [2,3]。由于减少缺血性损伤的策略可能会改善 STEMI 患者的预后，因此有必要识别预后生物标志物并加强对缺血性损伤的病理生理机制的理解，以揭示 STEMI 的新治疗策略。心脏细胞外基质 (ECM) 的有害变化似乎与心肌缺血性损伤有关，这可能通过诱发炎症、造成微血管功能障碍和加剧心脏重塑来促进梗死面积扩大 [4]。在心肌梗死 (MI) 的急性期，临时 ECM 的形成促进免疫细胞浸润和成纤维细胞的激活 [5]，而血管内壁的 ECM 则与冠状动脉微血管损伤和阻塞有关 [6]。在心肌梗死后心肌的后期，ECM 的积聚不仅会取代梗死区域的坏死心肌细胞，还会在边缘区和存活心肌中产生纤维化，导致心脏功能恶化 [7]。如果参与这些 ECM 变化的蛋白质溢出到循环系统，它们可能成为缺血性损伤的循环标志物。为了确定与缺血性损伤相关的生物标志物，我们对因 STEMI 入院患者血清样本中的一组与 ECM 变化相关的生物标志物进行了量化。我们选择了一组已知参与炎症、纤维化和 ECM 重塑的蛋白质，这些蛋白质与转化生长因子 β (TGF- β ) 的活性有关，并可用于适当的检测方法。选定的标志物是骨桥蛋白 [ 8 ]、骨膜蛋白 [ 9 ]、syndecan-1 [ 10 ]、syndecan-4 [ 11 ]、骨形态发生蛋白 (BMP)-7 [ 12 ] 和生长分化因子 (GDF)-15 [ 13 ]。由于 TGF- β 是梗死后炎症和纤维化 ECM 重塑的关键调节因子 [ 14 , 15 ]，我们假设这些 ECM 相关蛋白可能与 MI 后的缺血性损伤程度和结果有关。事实上，在患有急性冠状动脉综合征和循环中 GDF-15 [ 16 ]、syndecan-1、骨膜蛋白和骨桥蛋白水平升高的患者中观察到了不良临床结果 [ 17 - 19 ]，而在患有 MI 的患者中观察到了 syndecan-4 水平升高 [ 20 ]。然而，关于它们与心肌缺血损伤的关系的知识有限。缺血性损伤通过心脏磁共振 (CMR) 进行评估，包括梗死大小和左心室 (LV) 尺寸和功能，以及微血管阻塞 (MVO) 和心肌挽救指数 (MSI) 作为 IR 损伤的参数。因此，本研究的目的是探索 STEMI 后急性期和慢性期测量的选定生物标志物与 1) 通过 CMR 成像评估的心肌缺血损伤和心脏功能以及 2) 长期死亡率之间的潜在关联。
PDE5IS在糖尿病男性和...
ype 2糖尿病（T2DM）是西方世界的主要健康和经济关注，在男性中更为普遍。在2018年英国，已诊断出65岁以上的人口中有26％，其中56％是男性。 在东南亚人的男性中，患病率是六倍，在非洲加勒比海人中的患病率是三倍。 1在美国，65岁以上的男性中有三分之二的男性患有T2DM，其中3分之一的人患有糖尿病前期，其中84％的人不知道。 T2DM中 2死亡率高32％，当男性在50岁以上进行诊断时，平均预期寿命降低了六年。。 英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）证实，HBA 1C的每次增加1％会使糖尿病相关死亡的风险增加21％，心肌梗死增加了14％，周围血管疾病的风险增加了43％。 3目前，应经常在二甲双胍，他汀类药物和ACE抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂上常规地开始被诊断出40岁以上的T2DM的男性，在2018年英国，已诊断出65岁以上的人口中有26％，其中56％是男性。在东南亚人的男性中，患病率是六倍，在非洲加勒比海人中的患病率是三倍。1在美国，65岁以上的男性中有三分之二的男性患有T2DM，其中3分之一的人患有糖尿病前期，其中84％的人不知道。 T2DM中 2死亡率高32％，当男性在50岁以上进行诊断时，平均预期寿命降低了六年。。 英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）证实，HBA 1C的每次增加1％会使糖尿病相关死亡的风险增加21％，心肌梗死增加了14％，周围血管疾病的风险增加了43％。 3目前，应经常在二甲双胍，他汀类药物和ACE抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂上常规地开始被诊断出40岁以上的T2DM的男性，1在美国，65岁以上的男性中有三分之二的男性患有T2DM，其中3分之一的人患有糖尿病前期，其中84％的人不知道。T2DM中 2死亡率高32％，当男性在50岁以上进行诊断时，平均预期寿命降低了六年。。2死亡率高32％，当男性在50岁以上进行诊断时，平均预期寿命降低了六年。英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）证实，HBA 1C的每次增加1％会使糖尿病相关死亡的风险增加21％，心肌梗死增加了14％，周围血管疾病的风险增加了43％。3目前，应经常在二甲双胍，他汀类药物和ACE抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂上常规地开始被诊断出40岁以上的T2DM的男性，
用于生成功能性交感神经元支配的心脏聚集体的模块化平台
外周交感神经系统 (SNS) 支配并调节体内几乎所有器官的成熟和功能。SNS 调节的最重要器官之一是心脏。交感神经元 (symN) 信号传导促进心脏发育、成熟并增加心跳。SNS 失调与心脏功能障碍有关，例如心律失常和心肌梗死。源自人类多能干细胞 (hPSC) 的人类类器官是研究健康和患病状态下器官发育和功能的宝贵工具。然而，尽管心脏类器官方案广泛可用，但这些类器官均不受 symN 支配，因此缺乏神经心脏相互作用。我们之前曾报道过一种使用 hPSC 的完善的 symN 方案，该方案已应用于模拟多种 SNS 疾病。在这里，我们开发了一种有效的策略来制造交感神经元 (symN) 支配的心脏组装体，而无需复杂的生物工程方法。我们的人类交感神经心脏组装体 (hSCA) 是自组织的，并表现出心肌细胞成熟、心腔形成、心房到心室模式和自发跳动。在 hSCA 中，我们还观察到 symN 神经支配与神经递质释放，以及心肌细胞跳动率的调节，这些可以通过药理学或光遗传学进行操纵。利用这个平台，我们模拟了 symN 介导的早期心脏发育和心肌梗死。这个易于访问且用途广泛的模块化平台将促进体外神经元-器官相互作用的研究，并可能适用于制作更多具有各种周围神经元（如副交感神经元和感觉神经元）的不同器官（如肾脏和肺）的组装体模型。
Koşuyolu 心脏杂志
目的：缺血性二尖瓣反流 (IMR) 是由于缺血性心脏病引起的继发性二尖瓣功能不全的一个亚组。本研究旨在评估急性心肌梗死 (AMI) 后接受手术的患者在死亡率和发病率方面对二尖瓣进行的干预类型。方法：对 2017 年 1 月至 2020 年 12 月期间因急性心肌梗死入院并紧急或紧急手术的患者进行评估。测量超声心动图定量和定性数据。据此将患者评估为轻度、中度或重度二尖瓣功能不全。早期发现有显著 IMR（≥中度二尖瓣反流）且可以实现完全血运重建的患者纳入研究。患者根据二尖瓣是否接受干预分为两组。结果：纳入研究的患者的人口统计学数据如下：73.4% 为男性，33% 为女性。患者平均年龄为 63.2±8.9 岁。比较了患者的术后残留二尖瓣反流程度。接受单独 CABG 的患者中 62.2%（n=23）有轻度二尖瓣反流。接受二尖瓣环成形术的 5 名患者（17.9%）有明显的残留反流（p<0.001）。结论：AMI 后非重度二尖瓣功能不全（无乳头破裂或腱索破裂）不应考虑二尖瓣干预。由于左心室重塑，使用单独二尖瓣环后功能不全的发生率更高，使得二尖瓣环在急性过程中不是一种治疗选择。
益心颗粒通过抑制ADAMTS8表达减轻心力衰竭大鼠心肌炎症和纤维化
摘要 益心颗粒是从中药圣仙汤改良而来的药物，用于缓解气喘。扩张型心肌病患者心肌中ADAMTS8表达上调，其高表达与肿瘤坏死因子(TNF)-α和心肌纤维化有关。本研究旨在探讨益心颗粒对大鼠心力衰竭(HF)的影响及是否与ADAMTS8相关，为HF的治疗提供新思路。通过结扎左前降支冠状动脉建立HF大鼠模型，给模型大鼠注射腺相关病毒载体以过表达ADAMTS8和/或益心颗粒治疗4周，分别采用苏木精-伊红和Masson染色检测心肌损伤和纤维化。采用逆转录聚合酶链式反应、蛋白质印迹法和/或酶联免疫吸附试验检测心肌组织ADAMTS8、TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、I型胶原、III型胶原和α平滑肌肌动蛋白的表达。采用2,3,5-三苯基四氮唑氯化物染色测量大鼠心肌梗死面积。HF大鼠心肌中ADAMTS8表达上调。益心颗粒治疗可改善HF大鼠左心室收缩力，降低ADAMTS8表达，减轻心肌损伤、炎症和纤维化。ADAMTS8过表达加重心肌损伤、炎症和纤维化。此外，ADAMTS8过表达抵消了益心颗粒的心脏保护作用。益心颗粒可能通过抑制ADAMTS8的表达来减轻HF大鼠的心肌炎症和纤维化。（Int Heart J 2023; 64: 741-749）关键词：生仙汤，心肌梗死，心脏功能
seslhdmg/121-伊洛普罗斯特（Iloprost
矛盾的指示•对伊洛列前前列物或任何赋形剂过敏。•伊洛列伯斯特对血小板的影响可能会增加出血风险的情况（例如活跃的消化性溃疡，创伤，颅内出血）。•严重的冠心病或不稳定的心绞痛，心肌梗死在过去六个月内，如果不受医疗监督，严重的心律不齐，可疑的肺部充血，脑血管事件，心脏衰竭是代偿失调的（例如，在过去三个月内瞬时缺血性发作，中风）。•由于静脉闭塞性疾病引起的肺动脉高压。•先天或获得的瓣膜缺陷，与临床相关的心肌功能障碍与肺动脉高压无关
