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心脑连接：40,000心脏和脑磁共振图像的表型和遗传见解
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抗LGI1脑炎中的核心脑脊液生物标志物概况
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
抗LGI1脑炎中的核心脑脊液生物标志物概况 使用5- ethynyl-2 确定S相持续时间 Coldflux超导EDA和TCAD工具项目 生成媒体：签名，隐喻和经验 6D姿势估计未见物体的工业增强现实 在气候变化下的保护区域设计网络中整合功能连接：驯鹿案例研究 无事件移动对象从移动自我车辆 请注意地图！从传感器估算在线HDMAP时，请考虑现有地图。 负责任的创新和数字平台：在线食品交付的情况 具有摩擦触点的软机器人的可微分模拟 胆管癌
抽象目的是将富含抗完全胶质素的神经胶质瘤激活1（LGI1）脑炎的患者与神经退行性[阿尔茨海默氏病（AD），Creutzfeldt – Jakob疾病（CJD）和原发性精神病（Psy）disororders（Psy）disororders进行比较。患有LGI1脑炎的方法是从2010年至2019年之间的法国参考中心数据库中追溯选择的，如果可以使用CSF进行生物标志物分析，包括Tau（T-TAU），磷酸化的TAU（P-TAU），Amyloid-BetaAβ1-42，Neurofilofiliments Lights（NF）（NF）（NF）作为常规实践的一部分发送以进行生物标志物测定的样本，并被正式诊断为AD，CJD和PSY，用作比较器。结果二十四名LGI1脑炎患者与39 AD，20 CJD和20 PSY进行了比较。在LGI1脑炎和PSY患者之间，在T-TAU，P-TAU和Aβ1-42水平中没有观察到显着差异。LGI1脑炎（231和43 ng/L）的T-TAU和P-TAU水平明显低于AD（621和90 ng/L，P <0.001）和CJD患者（4327和4327和4327和55 ng/L，P <0.001和P <0.001和P <0.01）。NF L浓度（2039 ng/L）与AD相似（2,765 ng/L），与PSY相比（1223 ng/L，P <0.005），但明显低于CJD（13,457 ng/l，p <0.001）。较高的NF L。可以得出CSF生物标志物水平和临床结果之间的相关性。结论LGI脑炎患者的NF L水平高于PSY，与AD相当，并且在发出癫痫发作时，提示与癫痫发作有关的轴突或突触损伤时甚至更高。
艺术与心脑 2025 年春季课程......
课堂论文：本课程的三项主要作业将是课堂论文。您将提前两周收到作业，以便您准备您的想法，但所有实际写作都将在课堂上完成。论文作业将提出一个与课堂上涵盖的主题相关的问题，您将被要求提出并捍卫自己的论文来回答这个问题。在每篇论文之前，我们将用一整节课的时间进行准备，涵盖的主题包括哲学写作、如何使用经验证据来支持哲学主张、论文结构、准备技巧以及小组工作以集思广益论文想法。在实际论文写作过程中，您将不被允许查阅文本或学习指南。禁止在任何阶段使用人工智能来协助您的论文准备或写作（请参阅下面的人工智能政策）。论文将手写，除非经残疾人服务办公室批准的指定使用笔记本电脑的情况。请参阅教学大纲末尾的评分标准。
溶栓治疗在心脑血管病中的应用及风险预测综述
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精神压力下心脑沟通的动态波动
中枢神经系统和自主神经系统之间的动态信息交换，即功能性脑-心脏相互作用，发生在情绪和身体唤醒期间。据充分证明，身体和精神压力会导致交感神经激活。然而，自主神经输入在精神压力下神经系统间交流中的作用尚不清楚。在本研究中，我们使用最近提出的功能性脑-心脏相互作用评估计算框架，即交感迷走神经合成数据生成模型，估计了脑电图 (EEG) 振荡与外周交感神经和副交感神经活动之间的因果和双向神经调节。通过在与压力水平增加相关的三个任务中增加 37 名健康志愿者的认知需求来引发精神压力。压力引发会导致交感迷走神经标志物变化增加，以及脑-心脏方向相互作用变化增加。观察到的心脑相互作用主要来自针对广泛脑电图振荡的交感神经活动，而传出方向的变化似乎主要与 c 波段的脑电图振荡有关。这些发现扩展了当前对压力生理学的认识，该知识主要涉及自上而下的神经动力学。我们的结果表明，精神压力可能不会导致交感神经活动完全增加，因为它会引发脑体网络内的动态波动，包括脑心水平的双向相互作用。我们得出结论，定向脑心相互作用测量可以为定量压力评估提供合适的生物标记，身体反馈可能会调节因认知需求增加而引起的感知压力。
结构性心脑轴介导心血管风险与认知功能之间的关联
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2023年2月20日发布。 https://doi.org/10.1101/2022.09.15.222279275 doi：medrxiv preprint
心脏处于危险之中：了解中风心脑相互作用，重点是神经源性胁迫心肌病 - 审查
近年来，人们令人信服地证明急性脑损伤可能会导致严重的心脏并发症，例如神经源性应激心肌病（NSC），这是一种特定的Takotsubo心肌病。这些大脑心脏相互作用的病理生理是复杂的，涉及交感神经多动，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的激活以及免疫和炎症途径。在孤立的急性脑损伤患者以及中风患者中，我们对从大脑到心脏的轴的理解取得了长足的进步。另一方面，在NSC患者中，研究主要集中于由于心律不齐，区域壁运动异常或左心室性低下引起的血液动力学功能障碍，从而导致脑灌注压力受损。关于潜在的次要和延迟的大脑并发症的了解鲜为人知。本综述的目的是描述中风心脏脑轴，并突出显示同时出血或缺血性中风和NSC的患者的继发性和延迟脑损伤的主要病理生理机制，以及确定该特定患者的进一步研究领域的进一步研究领域。