该研究的主要作者现在正计划进一步走进一步,并通过使用脑电图来确定患有帕金森氏症患者的噩梦背后的生物学原因。以这种方式,也许有一天,科学家不仅能够治疗帕金森氏症,而且还可以在此类患者中做错梦。
Zona Incerta(Zi)是位于丘脑下方的小型且历史上被忽视的结构,越来越多地因其在各种行为过程中的作用而受到认可。1970年代和1980年代的早期研究探讨了其在摄入行为中的作用,包括饮酒和喂养(综述,请参见Mitrofanis,2005年)(图1A),表明它参与了与食物和水的动机和生存机制。Zi现在被称为异质核,分为四个主要部门:tostral(ZIR),背(ZID),腹侧(ZIV)和尾caudal(ZIC)(Mitrofanis,2005),每个都有独特的神经化学素化。GABA能细胞,白细胞蛋白阳性神经元主要集中在ZIV中,而ZID富含谷氨酸能细胞,ZIR含有多巴胺能神经元(Mitrofanis,Mitrofanis,2005)。最早在60年代(Hyde and Toczek,1962)确定了ZI的运动功能,但由于Zi在帕金森氏病(PD)的背景下进行了研究,重点确实转移到1990年代与运动相关的角色上(Shi等,2024)。引入深脑刺激(DBS)作为PD患者的治疗,丘脑下核(STN)是主要靶标(Benabid等,2009),发现刺激附近的ZI也会显着改善运动症状(Voges等,2002; ossows; ossowska,2020)。这导致了对ZI的新兴趣,使其成为运动障碍疗法的聚光灯。值得注意的是,诸如冷漠之类的动机变化(Czernecki,2005; Ricciardi et al。,2014)提请注意其在动机过程中的潜在作用。因此,其非运动功能,尤其是推动先前表征的摄入行为的潜在奖励过程,受到了较少的关注。然而,PD患者ZI刺激后的非运动效应的报道(尤其是在情绪上)(Stefurak等,2003; Tommasi等,2008)或情感(Burrows等,2012) - 对Zi的角色更广泛。今天,对Zi与奖励和动机有关的行为之间的联系有了新的兴趣。当代地图,监测和操纵神经回路的方法正在改善我们对构成ZI对各种功能的不同子区域和神经元种群的贡献的理解。值得注意的是,Zi与底底nigra pars commanta(SNC)和腹侧对段面积(VTA)具有显着相似之处,尤其是在神经元种群及其行为中的特定参与方面(Mitrofanis,2005年; Margolis和Margolis,2017年)。在与动机有关的病理学(尤其是成瘾的背景下)进行了大量研究,而VTA和SNC最近进行了深入研究,但ZI的这一方面仍然很大程度上没有进行。成瘾是一种慢性精神疾病,尽管对特定行为(例如药物摄入)的控制丧失,尽管后果是负面后果。它涉及寻求,戒断和复发的反复发生的时期,导致螺旋成瘾周期
在人体中的所有器官中,大脑和心脏都是高能量要求的组织的检查,需要同步作用电位才能正常功能。因此,这两个器官都非常容易受到血管并发状态的共同风险因素。在包括血管,代谢性或电疾病在内的各种神经心源性综合征中的大脑与心脏之间的关系是一个讨论的话题。2在COVID-19患者中,心脏血管和神经系统合并症与高道尔通俗性以及影响大脑 - 心脏轴的(EPI)转录组变化有关。3个调节性RNA,包括但不限于非编码RNA,参与大脑和心脏病,并在两种情况下都表现出作为生物标志物的潜力。4,例如,microRNA和Circu lar rNA是汽车DIAC停滞后神经系统结果的潜在生物标志物。5,6脑 - 心轴中RNA的治疗和生物标志物潜力是欧盟 - 卡尔迪尔纳成本动作网络中正在进行的讨论的话题(www.cardiorna.eu 1,7)。
帕金森氏病(PD)是一种具有运动和非运动症状的神经退行性疾病。当前的治疗主要依靠药物作为一种调节神经递质的症状治疗。已经建立了多巴胺替代疗法,左旋多巴是PD治疗的黄金标准。然而,运动并发症的出现,例如佩戴现象,是一个临床问题。主要症状和运动并发症一直是PD治疗的发展目标。新开发的代理和设备和配方技术的进步以连续运送药物的技术支持,电动机并发症管理的最新进展得到了支持。 阐明PD的病原体生理学以及影响疾病基本病理生理学的疾病改良疗法的发展也正在发展。 在这篇综述中,我们介绍了有关PD患者药物的最新知识。电动机并发症管理的最新进展得到了支持。阐明PD的病原体生理学以及影响疾病基本病理生理学的疾病改良疗法的发展也正在发展。在这篇综述中,我们介绍了有关PD患者药物的最新知识。
1。患者,看护人或临床医生的认知问题报告2。在数月到3年内的逐渐发作。纵向认知下降的证据4。差异诊断,排除认知能力下降的血管,创伤和医学原因
将多能干细胞引入疾病建模领域,为在培养皿中研究和揭示疾病机制提供了大量机会。这一有希望的途径还被用于模拟马凡氏综合征,这是一种影响多种器官系统的疾病,包括骨骼和心血管系统。马凡氏综合征是由 FBN1 的致病变异引起的,FBN1 是编码细胞外基质蛋白 fi brillin-1 的基因,该蛋白聚集成微纤维。该疾病在患者中表现出多种临床表现,显示出基因型-表型相关性较差。到目前为止,已经建立并报告了 52 种不同的马凡氏综合征人类多能干细胞系。这些干细胞已被用于体外模拟主动脉病、骨骼异常和心肌病。这些模型能够重现患者中也观察到的疾病的主要特征。使用多能干细胞将有助于揭示疾病机制并确定马凡氏综合征的新治疗策略。
请引用本文:Mohring 等人,(2020 年)。诺氏疟原虫的 CRISPR-Cas9 基因组编辑,Bio-protocol 10 (4): e3522。DOI:10.21769/BioProtoc.3522。
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