包括细菌,真菌和病毒的复杂生态系统的口腔微生物组存在于微妙的平衡状态,这对于维持口腔健康至关重要。但是,这种平衡容易受到破坏,这种现象称为口腔微生物组营养不良。这种营养不良可能是由于口腔卫生,饮食模式,吸烟,药物或潜在的系统状况而引起的,这不仅对口腔健康,而且对全身性健康产生了重大影响(1)。最近的研究强调了这种营养不良在导致全身性疾病的重要作用,尤其是心血管疾病(CVD)和动脉粥样硬化,强调了口腔和一般健康的相互联系性质(2)。心血管疾病仍然是全球发病率和死亡率的主要原因之一,心肌梗塞和其他CVD对全球医疗系统造成了重大负担。口腔健康与心血管结局之间的关联越来越有据可查。研究表明,口服微生物群,尤其是通过慢性牙周感染,促进了全身性炎症,这在CVD的发病机理中起着关键作用。这些感染引发了炎症标志物的升高水平,例如白介素6(IL-6),急性期蛋白和纤维蛋白原,它们统称会导致内皮功能障碍,这是心血管病理学进展的中心事件(3)。
定义 定义来源于国际糖尿病足工作组:糖尿病足病的定义和标准 9 和 Foot Forward 澳大利亚糖尿病相关足病途径。 10 胼胝:因过度机械负荷引起的角化过度。 夏科足(神经骨关节病):与神经病变相关的非感染性骨骼和关节破坏,在急性期伴有炎症迹象。 合并症:与原发病同时发生一种或多种其他疾病。虽然许多患有糖尿病和足部感染的人可能不需要住院治疗,但患有肾衰竭或免疫功能低下等合并症的人可能需要入院治疗。糖尿病相关足部疾病:目前或以前诊断为糖尿病的人的足部疾病,包括以下一种或多种症状:周围神经病变、周围动脉疾病、感染、溃疡、神经骨关节病、坏疽或截肢 糖尿病相关足部溃疡:目前或以前诊断为糖尿病的人的足部溃疡,通常伴有下肢神经病变和/或周围动脉疾病 (PAD)。 足部畸形:足部正常形状或大小的改变或偏差,例如锤状趾、槌状趾、爪状趾、拇外翻、跖骨头突出、高弓足、足
认知通信障碍是在各种交流能力中的困难,这是由于注意力,记忆,组织,信息处理,解决问题和执行功能的认知障碍所致(Togher等,2013)。创伤性脑损伤(TBI)是最大,最有记载的病情,获得了未培养的脑损伤,导致了明显的认知交流障碍。在急性期和后期,TBI的后果取决于创伤的类型,脑损伤的严重程度,位置和程度。脑外伤会影响大脑的任何区域,通常会影响一个以上的区域。沟通变得功能失调,不足,有时无效,在理解和产生手势和面部表情方面遇到困难;认识言语的韵律方面;保持眼神交流;适当地发起,维护或更改对话的话题;将词汇适应不同的日常环境;一致,凝聚力地组织话语;尊重沟通转变;了解对话者的需求;迷失了无关紧要的评论和无趣的细节;而且,无法从长长而复杂的内容中推断出来。也无法理解涉及幽默感的讽刺性话语或情况,有时展示了减少的主动性和交流抑制/抑制(Togher等,2013; McDonald等,2016)。受伤的客户可能会出现诸如命名错误,单词调查问题,自我监控受损以及听觉识别障碍以及其他认知通信障碍等症状,例如注意力和感知困难以及记忆力受损(Kennedy等,1995,1995,1995; Kim等,2009; Felix et al,2019; Felix et al,2019)。
胼胝体细胞毒性病变 (CLOCC) 也称为可逆性胼胝体压部病变轻度脑病或可逆性胼胝体压部病变综合征,在磁共振成像 (MRI) 上表现为胼胝体压部可逆性扩散受限。该病变与多种病因有关,包括细菌和病毒感染、代谢紊乱、药物、癫痫、恶性肿瘤和脑出血 [4,5] 。CLOCC 以细胞毒性水肿为潜在机制,被认为是继发性病变。CLOCC 患者的典型症状通常包括癫痫发作、意识障碍和谵妄 [6] 。放射学发现包括 T2 加权成像和液体衰减反转恢复上的高信号强度、T1 加权成像和急性期的低信号强度、弥散加权图像 (DWI) 上的高信号强度以及表观弥散系数 (ADC) 值降低 [6]。病变分为三种类型:位于胼胝体压部中央的小圆形或椭圆形病变、以胼胝体压部为中心但通过胼胝体纤维横向延伸到相邻白质的病变或以后方为中心但延伸到胼胝体前部的病变 [7]。预后方面,CLOCC 通常与良好的临床和放射学结果相关。病变通常在影像学检查中一周内消失,临床症状完全恢复,没有后遗症 [5]。
中风是长期残疾的主要因素,其发病率每年继续上升。本病例报告旨在探讨将干细胞疗法与重复的经颅磁刺激(RTMS)相结合的有希望的好处,以管理急性缺血性中风患者。一名62岁的男性出现了左侧偏瘫和偏瘫,以及注意领域的认知障碍。他的病史包括数十年来不受控制的高血压和五年的糖尿病。一项非对比度的头部计算机断层扫描(CT)扫描显示,右中大脑动脉(MCA)梗塞,入院急诊室时,最初的国立卫生中风量表(NIHSS)最初是13个。进行了感染和肿瘤标记,以确认接受干细胞疗法的患者没有禁忌症。在急性期之后,患者接受了涉及干细胞疗法和串行RTM的全面治疗方案。临床评估包括NIHSS,Barthel指数和Fugl-Meyer评估,以评估神经系统缺陷。此外,还进行了蒙特利尔认知评估 - 印度人版本(MOCA-INA)评估,脑电图检查和运动阈值。该病例报告的结果表明,NIHSS,运动量和治疗后认知功能的改善。在这种情况下,以运动强度和更高皮质功能的形式获得了临床结果的改善。干细胞疗法与RTMS结合在治疗缺血性卒中患者的各种神经增生和康复方面具有良好的潜力。
摘要 简介 创伤性脑损伤 (TBI) 是一种异质性疾病,其损伤严重程度、病理生理过程和结果各不相同。对于中度至重度 TBI 幸存者,恢复通常很漫长,结果范围从完全依赖到完全康复。尽管医疗治疗方案取得了进展,但预后基本保持不变。本研究的目的是开发一个机器学习预测模型,用于预测中度至重度 TBI 患者 6 个月时的神经系统结果,结合纵向临床、多模式神经影像学和血液生物标志物预测变量。 方法与分析 这是一项前瞻性观察性队列研究,将在 3 年内从澳大利亚七家医院招募 300 名中度至重度 TBI 患者。将在损伤急性期的多个时间点收集候选预测因子,包括人口统计学和一般健康变量、纵向临床、神经影像学 (CT 和 MRI)、血液生物标志物和患者报告的结果测量值。预测变量将填充新的机器学习模型,以预测受伤后 6 个月的格拉斯哥结果量表。该研究还将扩展当前的预后模型,包括新的血液生物标志物(循环无细胞 DNA)和定量神经成像的结果,例如定量磁化率映射和动态对比增强 MRI 作为预测变量。伦理与传播 已获得昆士兰州皇家布里斯班和妇女医院人类研究伦理委员会的伦理批准。参与者或其替代决策者将在提供书面知情同意之前收到有关该研究的口头和书面信息。研究结果将通过同行评审出版物传播并发表
猪hyopneumoniae是猪Enzootic肺炎的主要病因学剂,在全球猪生产中广泛传播。它的预防对生产系统引起了极大的兴趣,因为它在肺组织中的定殖导致了巨大的生产损失。这项研究旨在将30头猪的溶质性脱落和急性期反应比较不同的疫苗接种方案:使用纳米结构的中孔二氧化硅(SBA-15)作为佐剂(n = 10)的实验性口服疫苗; 24天大的肌肉内市售疫苗(n = 10);在对Hyopneumoniae的实验挑战之后,对照组(n = 10)。喉和鼻拭子,并在感染后7、10、14、14、17、23、28、35、42和49天收集口服液体,以通过qPCR监测病原体排泄。鼻拭子还用于检测ELISA的抗杀菌性IGA。血液样本以监测急性相蛋白。疫苗接种后七天在两个免疫组中观察到抗体反应,而对照组在挑战后4周对这种免疫球蛋白呈阳性。肺病变评分在免疫组中相似,低于对照中观察到的。SBA-15辅助口服疫苗提供了免疫学反应,减少了Hyopneumoniae的脱落,并通过降低的肺部病变证实了粘膜保护。这项研究为针对Hyopneumoniae的疫苗开发提供了有用的数据。
丘脑底核 (STN) 和苍白球内核 (GPi) 的深部脑刺激 (DBS) 是治疗帕金森病运动症状的有效方法。尽管其治疗机制尚不清楚,但有研究表明,初级运动皮层 (M1) 的反向激活在介导其治疗效果方面起着重要作用。本研究检验了以下假设:M1 的反向激活是 STN 和 GPi DBS 治疗效果的一个显著特征。使用高密度微电极阵列在两只帕金森病非人类灵长类动物中记录了 M1 中的单元活动,每只动物都植入了针对 STN 和 GPi 的 DBS 导线。每个 DBS 靶标的刺激都有类似的治疗效果,但是,仅在 STNDBS 期间观察到 M1 的反向激活。尽管接受 STN DBS 的两只动物均具有相似的有益效果,但每种动物中反向分类细胞的比例不同,分别为 30% 和 6%。在连续 4 小时的 STN DBS 中,反向激活变得不那么强烈,而治疗效果却得以保持。尽管反向激活随着时间的推移而减弱,但在整个 4 小时内,M1 自发尖峰的同步显着降低。虽然我们不能至少在 STNDBS 的急性期忽略反向 M1 激活的潜在治疗作用,但动物和目标部位之间观察到的反向激活的差异引发了对其假设作用作为 DBS 治疗效果的主要机制的疑问。这些结果进一步支持了 M1 水平同步性的降低是 DBS 治疗效果的重要因素。
世界卫生组织 (WHO) 于 2020 年 3 月宣布 COVID-19 为大流行。COVID-19 是一个全球性问题,许多人在这次大流行期间被感染。此外,在某些患者中,这种疾病不仅限于急性期 [1-3]。COVID-19 可能导致急性后持续症状;这被称为长期 COVID 综合征或 COVID-19 后症状 [4]。长期 COVID 综合征的特征是疲劳、咳嗽、运动不耐受、认知功能障碍等慢性症状。许多 COVID-19 幸存者都报告了这种情况 [5-8]。在之前对 4,681 名成年参与者的研究中,我们观察到 62% 的重症 COVID-19(需要住院治疗)幸存者报告患有长期 COVID 症状 [8]。长期 COVID 的潜在发病机制尚不完全清楚;然而,对感染的免疫反应可能在导致 COVID-19 急性后持续症状方面发挥重要作用。 COVID 后免疫功能障碍可能会持续数月 [ 9 , 10 ]。因此,可以假设 COVID 疫苗接种可能通过操纵免疫系统来影响 COVID 后症状。接种 COVID-19 疫苗可以降低与 COVID-19 相关的死亡率和住院率 [ 11 ]。然而,疫苗接种如何影响 COVID 后症状的长期症状还有待研究 [ 12 ]。一些研究表明,接种疫苗与患上长期 COVID-19 综合症之间存在关系 [ 3 , 13 ]。在当前的研究中,我们旨在确定报告患有这种疾病的成年人(在我们之前的研究中 [ 8 ])中与长期 COVID 相关的症状的持续时间与他们的 COVID 疫苗接种状况的关系。
先天性血栓性血小板减少性紫癜 (cTTP) 是一种血栓性微血管病 (TMA),其特征是严重的遗传性 ADAMTS13(一种具有血小板反应蛋白 1 型基序 13 的解整合素和金属蛋白酶)缺乏症,该病由 ADAMTS13 突变引起。这种罕见的常染色体隐性遗传疾病经常被误诊为免疫性血小板减少症 (ITP) 或溶血性尿毒症综合征 (HUS)。我们在此报告一名 21 岁的男性 cTTP 患者,其患有复合杂合 ADAMTS13 突变。该患者因急性血小板减少症入院,有 5 年慢性血小板减少症病史和 1 个月肾功能不全病史。最初诊断为 ITP,他接受了免疫抑制治疗,包括糖皮质激素和静脉注射免疫球蛋白,这些疗法暂时缓解了病情,但未能预防复发性血小板减少症。最终,通过低 ADAMTS13 0% 活性和 ADAMTS13 基因中的两个杂合变异体 (c.1335del 和 c.1045C > T) 确认为 cTTP,患者每 2-3 周定期接受预防性新鲜冷冻血浆 (FFP) 输注。有趣的是,患者在急性期还表现出 sC5b-9 水平升高,需要与 HUS 区分开来。本报告重点介绍了由复合杂合 ADAMTS13 突变引起的 cTTP,尽管其发病机制需要进一步研究。鉴于 cTTP 的临床表现不典型,有必要对复发性血小板减少症和终末器官损伤患者进行 ADAMTS13 活性甚至基因检测。