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World File Search System性肌
引文 Pan J, Zheng H, Xu J 和 Pan S (2024) 使用托法替尼治疗类风湿关节炎局灶性肌炎的有效策略：
一名 58 岁女性，有 10 年稳定性 RA 病史，每日服用来氟米特 (20 mg) 治疗，出现左腰椎、臀部和腿部疼痛，持续一个月，并在过去十天内恶化。患者自诉近期无疾病、受伤或旅行史，也没有肌炎家族史。她的 RA 病情稳定，无明显关节肿胀或疼痛。体格检查时，发现左髂和腰部有压痛，可触及皮下肿块，左下肢活动受限。实验室检查显示炎症标志物升高，包括 CRP（172.6 mg/ L）、血清淀粉样蛋白 A（>320.0 mg/L）、丙氨酸氨基转移酶（60 U/L）、天冬氨酸氨基转移酶（115 U/L）、CK（2408 U/L）和乳酸脱氢酶（428 U/L）。抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肌炎谱抗体、结核感染T细胞、肿瘤标志物等检查均为阴性。磁共振成像（MRI）显示左侧髂腰肌、腰大肌、竖脊肌弥漫性肿胀，怀疑感染（图1）。超声引导下穿刺活检显示横纹肌局部成纤维细胞增生及炎性细胞浸润（图2）。初始治疗使用左旋沙星和塞来昔布无效，进一步使用头孢曲松和莫西沙星治疗也无效，并伴有反复低烧。风湿病科会诊提示可能为RA相关肌炎。静脉注射甲基强的松龙（每日 40 毫克）治疗可显著改善疼痛和发烧，并降低炎症标志物。然而，患者不愿继续接受类固醇治疗，并被转至传染病科。在另一家医院的重新评估和肌肉活检显示胶原纤维增生和慢性
治疗颅内炎症性肌纤维细胞...
炎性肌细胞肿瘤（IMT）是1939年首次描述的罕见病理实体。此病变最常见于肺部，但是涉及其他系统的病例，例如称为颅内IMT（IIMT）的中枢神经系统。诊断目前依赖于病理结果，因为缺乏特征成像变化。手术切除是一种有效的治疗方法，尽管该疾病是侵入性并且可能会复发。以前的文献报道了IMT组织中高水平的编程死亡1（PD-1）表达，这表明免疫疗法可能对这种情况有效。在本案报告中，我们提出了一名中年男性，他在IIMT切除手术后接受了PD-1抑制剂和溶瘤腺病毒（AD-TD-NSIL12）治疗。这种成功的方法为治疗IIMT提供了新的方向。
福山先天性肌肉营养不良
•saito K.福山先天性肌肉营养不良。2006年1月26日[更新于2019年7月3日]。in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，Editors.genereviews（R）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。 可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk1206/引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20301385） Tachikawa M，Wang F，Nagai Y，Taniguchi K，Taniguchi M，Sunada Y，Terashima T，Endo T，Matsumura K.Fukuyama-type先天性肌营养不良症（FCMD）Andalpha-delpha-dyalpha- dystroglycanopathy。 Anmit Anom（Kyoto）。 2003 Jun; 43（2）：97-104。 doi：10.1111/j。 1741-4520.2003.tb01033.x。 Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy. 大脑开发。 2008 JAN; 30（1）：59-67.DOI：10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323）•Yoshioka M，BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日； 53（3）：245-50。doi：10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660）西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk1206/引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20301385） Tachikawa M，Wang F，Nagai Y，Taniguchi K，Taniguchi M，Sunada Y，Terashima T，Endo T，Matsumura K.Fukuyama-type先天性肌营养不良症（FCMD）Andalpha-delpha-dyalpha- dystroglycanopathy。Anmit Anom（Kyoto）。2003 Jun; 43（2）：97-104。 doi：10.1111/j。 1741-4520.2003.tb01033.x。 Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy. 大脑开发。 2008 JAN; 30（1）：59-67.DOI：10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323）•Yoshioka M，BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日； 53（3）：245-50。doi：10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660）2003 Jun; 43（2）：97-104。 doi：10.1111/j。1741-4520.2003.tb01033.x。Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy.大脑开发。2008 JAN; 30（1）：59-67.DOI：10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323）•Yoshioka M，BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日； 53（3）：245-50。doi：10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660）2008 JAN; 30（1）：59-67.DOI：10.1016/j.braindev.2007.05.012。Epub 2007年6月26日。引用PubMed（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323）•Yoshioka M，BurokiS。Am J Med Genet。1994年11月15日； 53（3）：245-50。doi：10.1002/ajmg.1320530309。PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660）
反义寡核苷酸可作为 1 型强直性肌营养不良症中观察到的脑功能障碍的潜在治疗方法
强直性肌营养不良症，或 1 型强直性肌营养不良症 (DM1)，是一种多系统性疾病，是成人最常见的肌营养不良症。它不仅影响肌肉，还影响许多器官，包括大脑。脑损伤包括认知缺陷、白天嗜睡以及视觉空间和记忆功能丧失。具有 CUG 重复的突变转录本的表达导致毒性 mRNA 功能的增强。反义寡核苷酸 (ASO) 策略治疗 DM1 脑缺陷的局限性在于 ASO 在全身给药后不会穿过血脑屏障，这表明应考虑其他给药方法。ASO 技术已成为开发多种人类疾病潜在新疗法的有力工具，其潜力已在最近的临床试验中得到证实。使用 IONIS 486178 ASO 靶向来自 DM1 患者人类诱导性多能干细胞的神经细胞中的 DMPK mRNA，可消除 CUG 扩增灶，实现 MBNL1/2 的核重新分布，并纠正异常剪接。在 DMSXL 小鼠脑室内注射 IONIS 486178 ASO 可使不同脑区中突变型 DMPK mRNA 的水平降低高达 70%。它还可逆转新生儿给药后的行为异常。本研究表明，IONIS 486178 ASO 靶向脑中的突变型 DMPK mRNA，并强烈支持基于鞘内注射 ASO 治疗 DM1 患者的可行性。
探索 1 型强直性肌营养不良症的遗传学及其伦理影响
推荐引用 推荐引用 Smith, Caleb (2024) “探索 1 型肌强直性营养不良的遗传学及其伦理影响”，NEXUS：自由跨学科研究杂志：第 1 卷：第 2 期，第 1 篇文章。DOI：https://doi.org/10.70623/AFQS8761 可从以下网址获取：https://digitalcommons.liberty.edu/nexus/vol1/iss2/1
原发性肌肉减少症的肠道营养不良：对基于微生物组的新型治疗策略的潜在机制和影响
原发性肌肉减少症的特征是骨骼肌质量，强度和身体机能的逐渐逐渐丧失。尽管有相关的不良健康结果，但目前尚无治疗原发性肌肉减少症的药物。在这里，我们讨论了了解肠道微生物群体交叉词在原发性肌肉减少症中的机理作用方面的最新进展以及治疗意义。机械见解涵盖了肠营养不良在原发性肌肉减少症中的因果作用，这可能是通过肠道微生物元素衍生的生物活性代谢物（例如短链脂肪酸（SCFAS），次生胆汁酸），次生胆酸及其相关的信号通路，可能会转化为基于新的微生物的相关信号通路。此外，我们确定了在未来的研究中需要解决的挑战，以促进对肌肉减少症老年人的潜在新型治疗和差异诊断的转化。
线粒体DNA突变对年龄相关性肌肉萎缩的影响
ATP 对几乎所有细胞功能都很重要，包括肌肉收缩、蛋白质合成（细胞由 DNA 制造蛋白质的过程）和细胞分裂。细胞呼吸：线粒体在细胞呼吸（分解食物并以 ATP 的形式释放能量）中发挥着核心作用。细胞死亡的调节：线粒体参与调节细胞凋亡（一种细胞死亡），这对于维持健康的组织和器官很重要。线粒体 DNA (mtDNA)：与大多数其他细胞器不同，线粒体有自己的 DNA，称为 mtDNA。
IPCD – 针对性肌肉神经支配治疗截肢疼痛 第 1 页，共 8 页
当手臂或腿部的一部分被手术切除（肢体截肢）时，肢体末端的神经会被切断。这通常会导致两种类型的持续性肢体疼痛：残肢疼痛通常由形成疼痛性良性肿瘤的神经末梢引起，或肢体被切除部分产生的幻肢痛。这些疼痛很难通过标准止痛方法治疗，有时即使接受治疗也不会消失。有针对性的肌肉神经再支配包括重新布置被切断的神经，将它们连接到附近肌肉中的其他神经（神经再支配）。该手术的目的是控制肢体截肢后的疼痛。
与SOD1突变相关的快速进行性肌萎缩性侧性硬化症（P.D126H变体）在COVID-19疫苗接种后
检查显示左上肢的低位，近端（MRC 3/5）和远端无力（MRC 2/5）以及右前背侧和绑架者Pollicis brevis（4/5）的轻度弱点（4/5）。反射降低，感觉完好无损。在下肢中，髋屈曲（4/5）双侧存在轻度弱点。颈椎和大脑的MRI正常。神经传导研究（NCS）揭示了运动神经疾病的特征，具有完整的感觉研究，其中位神经和尺神经的复合肌肉动作电位显着降低。肌电图（EMG）显示左下角，二头肌臂，第一侧骨间和外展波利西斯的左下角发生了主动的去神经变化。最初，考虑了神经肌瘤的诊断。但是，她的症状进展了，五个星期后，她遇到了吞咽困难。重复的NC和EMG暗示着运动神经疾病，涉及四个区域 - 鳞茎，宫颈，胸腔和腰部区域。与疾病的临床表现一起
告诉我期望什么：指令如何影响转介患者的慢性肌筋膜疼痛的疼痛反应
摘要该研究的目的是分析疼痛的影响，没有疼痛对生理学（肌电图（EMG）和知性计）的影响以及认知（数值评级量表（NRS））对疼痛的反应。痛苦的预期和没有痛苦期望的情况。通过在2组样本中用载体触诊kasseter进行疼痛的诱导：30例健康参与者（对照组）和30例患者（颞下颌疾病（TMD）组）慢性肌膜疼痛，并在s术中转诊为慢性肌部疼痛（肌肉表中的肌肉肌肉诊断标准（临时次生肌次数诊断）（DC/TMDMD））。使用混合设计，所有参与者在同一会议中都暴露于疼痛，没有疼痛状况，但是演讲的顺序是在参与者之间平衡的，以控制其可能的影响。相对于两组的无疼痛预期条件，在疼痛期望中观察到了明显较大的瞳孔直径。与对照组相比，TMD组的EMG活性和焦虑，躯体化，灾难性和中心敏化的分数较大。在NRS中，TMD组的得分也明显高于对照组。 与无疼痛预期条件相比，TMD组在预期条件下的NRS得分相似，而对照组的疼痛期望得分较高，而不是疼痛预期。 疼痛预期调节对照中的疼痛认知疼痛评估和瞳孔直径。在NRS中，TMD组的得分也明显高于对照组。与无疼痛预期条件相比，TMD组在预期条件下的NRS得分相似，而对照组的疼痛期望得分较高，而不是疼痛预期。疼痛预期调节对照中的疼痛认知疼痛评估和瞳孔直径。与对照组相比，TMD组的认知疼痛评估发生了变化，尤其是在无疼痛期望状况下，这可能是由于观察到的灾难性水平所指出的那样，这可能是由于过去经历的疼痛重新评估所致。与对照组相比，TMD组在TMD组中发现EMG活性明显更高的EMG活性并不影响EMG。