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DNA 损伤反应随肌源性分化而下降
DNA 完整性不断面临诱导 DNA 损伤的物质的威胁。所有生物体都配备了 DNA 损伤反应机制网络，可以修复 DNA 损伤并恢复正常的细胞活动。尽管在复制细胞中已经揭示了 DNA 修复机制，但人们对 DNA 损伤在有丝分裂后细胞中的修复方式仍然知之甚少。肌纤维是高度特化的有丝分裂后细胞，以合胞体形式组织，在放射治疗后容易发生与年龄相关的退化和萎缩。我们研究了肌纤维核的 DNA 修复能力，并将其与增殖性成肌细胞中的测量值进行了比较。我们重点研究了纠正电离辐射 (IR) 诱导损伤的 DNA 修复机制，即碱基切除修复、非同源末端连接和同源重组 (HR)。我们发现，在分化程度最高的成肌细胞肌管中，这些 DNA 修复机制表现出 DNA 修复蛋白向 IR 损伤 DNA 募集的动力学减弱。对于碱基切除修复和 HR，这种减弱可能与参与这些过程的关键蛋白的稳态水平降低有关。
血管加压药和正性肌力药
药物 α β 1 β 2 CO HR MAP SVR PVR 苯肾上腺素 +++ - - ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ 加压素 - - - - - ↑ ↑ 分钟 去甲肾上腺素 +++ + - - -/ ↑ ↑ ↑ ↑ 肾上腺素 ++ ++ ++ ↑ ↑ ↑ ↑ - 多巴胺 ++ ++ - ↑ ↑ ↑ ↑ - 多巴酚丁胺 分钟 +++ + ↑ ↑ ↓ -/ ↓ - 米力农 - - - ↑ - ↓ ↓ ↓
额颞痴呆和肌萎缩性侧性硬化
初级保健提供者通常是神经退行性疾病患者的首次接触，但是，他们可能不知道某些可能会影响患者寿命的疾病的关系。本病例报告使临床医生想起额颞痴呆（FTD）和肌萎缩性侧面硬化症（ALS）之间的关联。医师应该意识到这种关联，因为FTD通常首先发生，并可能使临床医生对这些患者的ALS迹象保持警惕，从而导致ALS的早期发现和处方疾病改良药物的处方，这些药物可能会延长这些疾病患者的寿命。我们描述了一名61岁的女性患者最初出现认知能力下降的情况，这很可能是由于FTD随后出现了ALS而引起的。
治疗肌萎缩性侧性硬化症的新进展（SHE）
肌萎缩性侧索硬化症（SHE）是一种进行性和致命的神经退行性疾病，损害了负责控制自愿肌肉的运动神经元。研究的进步有助于更好地理解该疾病潜在的机制，包括影响其发育和进展的遗传，细胞和分子因素。它的诊断仍然有挑战，并且正在研究诸如脑脊液和血浆中特定蛋白等新兴的生物标志物，以及诸如磁共振成像之类的先进图像技术，以提高诊断和监测疾病进展的准确性。遗传学，细胞疗法，免疫疗法和RNA疗法正在发育中，并且在不同的临床试验阶段正在开发中。本文对其机制，诊断和可能的治疗选择进行了全面的综述，强调了对这种复杂的神经退行性疾病的研究和治疗的最新进展，持续的挑战和未来观点。关键字：侧硬化症；治疗;神经退行性疾病。
![[Hiroshima University]防止遗传性顽固性疾病，多囊性肾脏疾病的发作...](/simg/9\98e0a9ee1d2e76f9f014ae06e9b98ce27b5eea93.webp)
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抗精神病药品对正性症状的改善是有效果的，（5，6]（6] ；传统抗精神病药品（即第一代药品）（6] ；传统抗精神病药品（即第一代药品）被认为是被认为是被认为是被认为是d2接受器，多巴胺能神经转移），包括氯丙氨酸perphenzine、氯丙嗪fluphenazine、 fluphenazine fluphenazine fluphenazine fluphenazine fluphenazine fluphenazine floperidol phaloperidol pimozide pimozide fimozide，ZuciClopEntentEntectentEndeclopEntentectEns、zuclopEntentEntectEntEns、 （（EPS）（EPS）反而困扰病人，parkinsonian症状）（甲状腺肿）（甲状腺肿）（tardive dardive Edkinesia）（Akathisia）[4] [4] ；非）atripiprazole，氨基酸氨基唑，丙二氮，
加速度诱発性意识消失（Gravity-induced loss of consciousness
摘要 重力引起的意识丧失 (G-LOC) 是战斗机飞行员面临的主要威胁，可能会导致致命事故。高 +Gz（头到脚方向）加速度力会诱发脑出血，导致周边视力丧失、中央视力丧失（昏厥）和 G-LOC。我们尝试建立一个公式，使用脑氧合血红蛋白 (oxyHb) 值、身高、体重和身体质量指数 (BMI) 来预测 G-LOC。我们分析了 2008 年至 2012 年间测量的 249 名人体离心机受训者的脑氧合血红蛋白值。受训者暴露于两种离心机模式。一种是 4G–15s、5G–10s、6G–8s 和 7G–8s，不穿抗荷服（间隔 60 秒，发作率为 1G/s）。另一组为 8G-15s，起始速率为 6G/s，穿着抗荷服。我们使用近红外光谱仪 (NIRS)（NIRO-150G，日本静冈县滨松光子学株式会社，滨松）测量了受训者的脑氧合血红蛋白值。分析了以下参数。A）基线值为 +Gz 暴露前 30 秒的平均值。B）+Gz 暴露期间氧合血红蛋白的最大值。C）+Gz 暴露期间氧合血红蛋白的最小值。D）氧合血红蛋白从最大值到最小值的变化率（变化率）。使用逻辑回归分析进行统计分析，以建立预测 G-LOC 的公式。受训者的年龄为 24.1 ±1.7（S.D.）（范围，22 ～ 30）
使用家庭高级...
图1多个系统萎缩的治疗方法这种形状说明了针对多系统萎缩（MSA）病理机制的各种治疗策略。MSA的特征是神经元丧失，神经胶质病和α-突触核蛋白夹杂物的积累。抗 - α突触核蛋白疗法包括 - 在诸如ANELE138B，清除剂，例如PD01A，PD03A，LU AF82422，TAK - 341和UB – 312和UB –312和UB –312和抑制方法之类的清除剂中的聚集。细胞疗法涉及修复和再生受损神经组织的间充质干细胞。能量代谢和INSU -LIN信号 - 靶向疗法包括脱齿素 - 4，泛氨醇和NAD +补充。抗炎性和神经保护疗法具有氟西汀，AAV2 - GDNF和KM819的化合物，可减少炎症并提供神经保护作用。细胞调节文本包括显示退化的神经元，α-突触核蛋白夹杂物，活化的星形胶质细胞和小胶质细胞，免疫 - 反应性T细胞，IM成对的线粒体，Pro - 炎性细胞因子，肌蛋白损失和髓质细胞质细胞胞质包含（GCIS）（GCIS）。此视觉代表提供了MSA中治疗策略及其细胞靶标的概述。