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DNA 完整性不断面临诱导 DNA 损伤的物质的威胁。所有生物体都配备了 DNA 损伤反应机制网络，可以修复 DNA 损伤并恢复正常的细胞活动。尽管在复制细胞中已经揭示了 DNA 修复机制，但人们对 DNA 损伤在有丝分裂后细胞中的修复方式仍然知之甚少。肌纤维是高度特化的有丝分裂后细胞，以合胞体形式组织，在放射治疗后容易发生与年龄相关的退化和萎缩。我们研究了肌纤维核的 DNA 修复能力，并将其与增殖性成肌细胞中的测量值进行了比较。我们重点研究了纠正电离辐射 (IR) 诱导损伤的 DNA 修复机制，即碱基切除修复、非同源末端连接和同源重组 (HR)。我们发现，在分化程度最高的成肌细胞肌管中，这些 DNA 修复机制表现出 DNA 修复蛋白向 IR 损伤 DNA 募集的动力学减弱。对于碱基切除修复和 HR，这种减弱可能与参与这些过程的关键蛋白的稳态水平降低有关。
DNA 损伤反应随肌源性分化而下降
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