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World File Search System性肝炎
引起急性肝炎的新兴病原体
急性肝炎被定义为肝细胞中的炎症或损伤，可在短时间内（少于6个月）进行延伸[1]。有几种原因导致急性肝炎，可以分为微生物和非微生物因子。急性肝炎的非微生物原因包括酒精诱发的肝炎[2]，诸如对乙酰氨基酚和非甾体类抗炎药物等药物[3]妊娠相关的肝炎[8]等。微生物也会引起急性肝。大多数报道的肝炎病例是由肝炎病毒（A-E病毒）引起的[9]。然而，还报道了非肝病病毒，例如人类巨细胞病毒（CMV），人腺病毒，人疱疹病毒6，水疗系质病毒病毒和爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）是急性肝炎的原因[10]。细菌和真菌也与急性智力肝衰竭有关，这些感染导致预后不良和高死亡率[11]。2019年，病毒肝炎在全球造成157万人死亡[12]。 肝炎病毒（HAV，HBV，HCV，HDV和HEV）是急性肝炎的最记录的原因，可以发展为急性肝衰竭[9]。 HBV和HCV还会引起慢性感染，可能导致肝硬化和癌症[13，14]。 HEV还会引起慢性感染，尤其是基因型3和4，这可能与肝外疾病有关，例如神经系统异常，肾脏功能障碍和血细胞疾病[15]。2019年，病毒肝炎在全球造成157万人死亡[12]。肝炎病毒（HAV，HBV，HCV，HDV和HEV）是急性肝炎的最记录的原因，可以发展为急性肝衰竭[9]。HBV和HCV还会引起慢性感染，可能导致肝硬化和癌症[13，14]。HEV还会引起慢性感染，尤其是基因型3和4，这可能与肝外疾病有关，例如神经系统异常，肾脏功能障碍和血细胞疾病[15]。这些病毒的传输路线是通过肠胃外途径（HBV，HCV，HDV和HEV）或口腔路线（HAV和HEV）[16]。HAV和HEV感染会导致流行病和爆发，尤其是在发展中国家，在发展中国家缺乏卫生实践，教育和意识以及肝炎A疫苗计划可能会提高患病率[17]。在这个问题中，Kayesh及其同事报告了孟加拉国病毒肝炎的流行病学和危险因素[16]。他们报告说，HAV和HEV是孟加拉国急性病毒肝炎的主要原因，植入有效的疫苗和良好的卫生计划可以显着降低感染率[16]。对孟加拉国10家不同医院的998名患者进行了全国监测，揭示HAV占感染的19％，尤其是儿童，HEV占10％的感染，尤其是成年人中的10％[18]。此外，Kayesh等人。报告说，孟加拉国的HAV和/或HEV的实际患病率仍然被低估了[16]。除了应用预防策略外，孟加拉国这两种病毒的常规诊断还可以帮助记录这两种病毒和/或可能的共感染病例的实际感染估计。病毒肝炎会影响妊娠，据报道肝炎病毒，尤其是HBV，HCV和HEV的垂直传播[19]。怀孕期间HBV和HCV的过程是急性或慢性的，早产和并发症主要是HBV感染[19-21]。怀孕期间的HAV进程是良性的，
开发具有广泛和高疗效的KARS1目标药物候选药物（非酒精性脂肪性肝炎）
竞争力ZMC001显示了纳什（NASH）病理系统的广泛疗效，例如炎症，纤维化和脂肪变性，具有针对细胞外KARS1的新型作用机制。具有高功效和独特的作用方式，ZMC001及其衍生物可以是世界上第一种可以用作单一疗法的疾病修饰剂（DMA），并结合重点或其他可用药物。
MKP1通过通过LKB1核保留抑制AMPK活性来促进非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是由肝细胞死亡通过caspase 6的激活而触发的，这是由于腺苷一磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶-Alpha（AMPKα）活性的降低而引起的。增加的肝细胞膜死亡会促进肝纤维化的炎症。我们表明，在纳什患者和纳什饮食中喂养的雄性小鼠中，核定定位的有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸酶-1（MKP1）上调。这项工作的重点是研究MKP1是否以及如何参与NASH的发展。在NASH条件下增加氧化应激，诱导MKP1表达，导致核p38 MAPK去磷酸化并减少肝激酶B1（LKB1）磷酸化，以促进LKB1核出口所需的位点。nash饮食中MKP1的肝缺失喂养雄性小鼠将核LKB1释放到细胞质中，以激活AMPKα并防止肝细胞死亡，炎症和NASH。因此，需要核定定位的MKP1- P38 MAPK-LKB1信号传导才能抑制触发肝细胞死亡和NASH发展的AMPKα。
放松管制的细胞内途径定义了慢性肝炎中HBV特异性CD8 T细胞重建的新型分子靶标
校正HBV特异性CD8 T细胞功能障碍被认为代表了治愈慢性HBV感染的合理策略，但是，这需要对HBV免疫发病机理有深入的了解，以识别拟定功能性T细胞重新基督重新基督结构策略的最重要目标。 这项研究确定了NAD耗竭在维持CD8 T细胞耗尽的细胞内恶性循环中所起的核心作用，表明其补充可以纠正细胞内机制受损，并重新建立了有效的抗病毒CD8 T细胞功能，含义具有新型免疫抗HBV Terapies的设计。 由于这些细胞内缺陷可能与其他慢性病毒感染共享，因为CD8耗尽会影响病毒清除率，因此这些结果也可能与其他感染模型具有致病性相关。校正HBV特异性CD8 T细胞功能障碍被认为代表了治愈慢性HBV感染的合理策略，但是，这需要对HBV免疫发病机理有深入的了解，以识别拟定功能性T细胞重新基督重新基督结构策略的最重要目标。这项研究确定了NAD耗竭在维持CD8 T细胞耗尽的细胞内恶性循环中所起的核心作用，表明其补充可以纠正细胞内机制受损，并重新建立了有效的抗病毒CD8 T细胞功能，含义具有新型免疫抗HBV Terapies的设计。由于这些细胞内缺陷可能与其他慢性病毒感染共享，因为CD8耗尽会影响病毒清除率，因此这些结果也可能与其他感染模型具有致病性相关。
HBV-FACT-SHEET.PDF-病毒性肝炎和肝病HBV-FACT-SHEET.PDF-病毒性肝炎和肝病
•具有多个性伴侣（即在过去的6个月中）或与男人发生性关系的男性•寻求评估或治疗的人对性传播感染（STI）寻求评估或治疗的人•艾滋病毒感染者•与60岁以下的人相比，有60岁以下的人•有60岁以下的人•有60岁以下的人（•60岁以下的人）透析或期望患有透析的肾脏疾病•卫生保健人员，公共安全工作人员以及其他有暴露于血液或其他潜在感染性体液风险的人•发育残疾人的护理机构中的居民和员工
340B 病毒性肝炎药物定价计划指南
《公共卫生服务法》第 340B(a)(4) 条规定了哪些涵盖实体有资格参与 340B 计划。这些实体包括符合条件的医院和 HRSA、疾病控制和预防中心 (CDC)、卫生与公众服务部人口事务办公室和印第安人健康服务局等联邦拨款的各种接受者。2019 年初，HRSA 修订了 STD 340B 涵盖实体类型，以包括任何获得《公共卫生服务法》第 318 条授权的联邦资金的计划，从而为二十多个 CDC 合作协议授予 340B 资格。州卫生部门的病毒性肝炎计划获得《公共卫生服务法》第 318 条授权的联邦资金，从而授予它们联邦受助者 STD 涵盖实体类别下的 340B 资格。
340B 病毒性肝炎药物定价计划指南
《公共卫生服务法》第 340B(a)(4) 条规定了哪些涵盖实体有资格参与 340B 计划。这些实体包括符合条件的医院和 HRSA、疾病控制和预防中心 (CDC)、卫生与公众服务部人口事务办公室和印第安人健康服务局等联邦拨款的各种接受者。2019 年初，HRSA 修订了 STD 340B 涵盖实体类型，以包括任何获得《公共卫生服务法》第 318 条授权的联邦资金的计划，从而为二十多个 CDC 合作协议授予 340B 资格。州卫生部门的病毒性肝炎计划获得《公共卫生服务法》第 318 条授权的联邦资金，从而授予它们联邦受助者 STD 涵盖实体类别下的 340B 资格。
一种自身免疫性肝炎治疗的合理方法
自身免疫性肝炎（AIH）是一种慢性炎症性肝病，影响了所有年龄段，其特征是转氨酶和免疫球蛋白G水平升高，阳性自身抗体，肾小球肝炎，肝炎以及对免疫抑制治疗的良好反应。如果未经治疗，预后较差。本综述的目的是分析我们对AIH发病机理的了解，分析AIH治疗干预措施。基于类固醇和硫唑嘌呤的标准治疗可导致80-90％的患者减轻疾病。对布德索尼的替代一线治疗在成年人中有效，但以AIH的少年形式较少。与标准治疗相比，用环孢菌素的第一线治疗没有具有令人信服的优势。对未反应或对第一线标准管理的患者需要二线治疗。霉酚酸酯莫菲蒂是使用最广泛的二线药物，并且具有良好的效率，特别是对于硫唑嘌呤不耐受的患者，但具有致病性。仅提供钙调蛋白抑制剂和M-TOR抑制剂的少量和异质数据。生物学，包括抗肿瘤坏死因子-α和抗CD20单克隆抗体，给出了矛盾的恢复，并且可能具有严重的副作用。具有新的治疗选择的临床试验，旨在靶向B淋巴细胞和促进性细胞因子或扩大调节性T细胞以恢复耐受性，正在进行©2021 Editrice edrice astroenterologica Italiana s.r.l.由Elsevier Ltd.发布的所有权利保留。