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回顾文章糖尿病伤口愈合的未来
摘要：糖尿病（DM）是一个重大的公共卫生问题，是全球最具挑战性的医疗状况之一。严重的并发症使这种疾病更加复杂。糖尿病伤是这些并发症之一。糖尿病患者患糖尿病足溃疡（DFU）的风险更高。由于常规治疗的效率无效，肢体截肢，发病率和死亡率的生长已被认可，这表明需要进行额外的治疗。间充质干细胞（MSC）可以显着改善伤口愈合。但是，有一些与干细胞疗法有关的风险。外泌体治疗是糖尿病伤口的新治疗选择，结果显示出令人鼓舞的结果。但是，已经出现了一种更先进的形式，称为使用外泌体的称为无细胞疗法。这种升级的干细胞疗法版本可提高功效，并消除了癌症进展的风险。外部疗法从多个角度促进伤口愈合，这与主要依赖人体自我修复能力的传统方法不同，仅提供伤口保护。在那里，外泌体治疗有可能有效替代常规治疗。然而，需要进一步的研究，以区分干细胞的最佳类型用于治疗，确保其安全性，确定适当的疾病并确定最佳的管理跟踪。本研究的重点是当前有关糖尿病伤口溃疡的文献，其治疗以及间充质干细胞和外泌体治疗潜力。
细胞外基质启发的伤口愈合的生物材料
由于DM相关的血管并发症，DM患者的伤口愈合能力也受到严重影响，并可能导致慢性伤口的形成。糖尿病足溃疡（DFU）特别普遍，影响了约19-34％的DM患者[6]。溃疡是由神经病，循环DYS功能和创伤的组合发展而来的[7]。包括爪脚趾在内的解剖畸形特别容易受到DM诱导的神经病的导致DFU和慢性伤口的发展，以及长期糖尿病患者的高压和重复创伤的区域[8，9]。由于DFU的非治疗性质以及开放伤口对环境的一致暴露，微生物感染和严重感染骨骼受累或骨髓炎，是主要的
化学疗法介导的伤口愈合并发症
明显的能力：化学疗法是治疗癌症的主要方法。虽然Che-apeapectic药物旨在靶向快速分裂的癌细胞，但它们也会影响其他细胞类型。在皮肤细胞和巨噬细胞中涉及伤口愈合的情况下，细胞毒性通常会导致慢性伤口的发展。当化学疗法与手术肿瘤切除结合使用时，情况变得更加严重。最近的进步：尽管对患者从手术中康复的康复产生重大影响，但接受Chemape maperapy的人的伤口愈合延迟的问题仍然不足。关键问题：本综述旨在分析化学疗法对伤口愈合的有害影响。分析表明，化学疗法药物可以抑制细胞代谢，细胞分裂和血管生成，并导致神经损伤。它们阻碍了细胞迁移到伤口中，并减少了细胞外基质的产生。在分子水平上，它们会干扰复制，转录，翻译和细胞信号传导。这项工作回顾了患者在化学疗法期间和之后可能遇到的皮肤问题，并证明了对这些病理学的细胞和分子机制的见解。未来的方向：将来，接受化学疗法治疗的患者的伤口愈合受损问题可以通过自体角质形成细胞移植等细胞疗法来解决，这在这种情况下已经有效。表观遗传干预措施减轻化学疗法的副作用也值得考虑，但是化学疗法对皮肤细胞的表观遗传学后果在很大程度上尚不清楚，应研究。
上皮间充质转变和组织愈合
抽象的上皮间质转变（EMT）是细胞在获得间质的能力中失去上皮特征的能力。这是由损害，缺氧或炎症引起的动态和可逆过程。在不同器官的组织修复过程中，EMT事件的执行可能是完整的或部分的。在伤口愈合过程中，EMT在重新上皮化，血管生成和Langerhans细胞免疫学作用方面具有重要作用。另一方面，持续的EMT是多个器官，白内障和子宫内膜异位症的伤口恐惧，纤维化病理的基础的关键机制。因此，在伤口愈合和组织修复过程中对EMT调节的理解具有重要的临床意义，因为慢性伤口代表了主要的医疗保健费用。EMT可以产生具有干细胞特征的成年细胞。因此，可以预测，它有助于维持器官稳态的不同祖细胞的池。对于确定正常组织中的EMT是否导致正常干细胞的产生，需要进一步的分析。
自体脂肪疗法在伤口愈合中的作用
这项研究是在获得部门道德委员会批准后在整形外科部的第三级护理中心进行的。获得了知情同意。该受试者是一个1岁的女儿，她的男女意外施scal烧伤，涉及她的左侧，Pinna和恢复的耳肌区域，左臂和前臂（图1）。她在30分钟内被送往附近的医院，最初的复苏不足。儿童第二天在左眼周围发泡和肿胀，并在延迟12小时后出现在我们的中心。开始了第三次烧伤护理单位，并开始使用静脉液体，镇痛药和预防性抗生素的初始复苏。在烧伤后第5天切除后切除后，进行了LipoAspretate治疗（图2）。我们使用了Rigotti G等人描述的技术。[4]用于制备自体脂肪抽吸物。
关系护理并帮助儿童从创伤中愈合
我与任何商业产品的制造商和/或提供此CME活动中讨论的商业服务的制造商没有任何相关的财务关系。我确实在AAP出版的教科书《儿童创伤与弹性》教科书《儿童创伤与弹性》教科书《儿童创伤与弹性》的合作社中获得了年度特许权使用费。
糖尿病伤口愈合中的实验动物模型：概述
摘要摘要糖尿病（DM）是影响与血糖升高有关的伤口愈合过程的因素之一。由于细胞增殖和胶原蛋白形成的抑制，糖尿病患者的伤口愈合受损。这种情况对糖尿病伤口愈合提出了挑战。由于道德问题而导致人类直接涉及人类的实验的限制是另一个挑战。因此，使用实验动物是研究糖尿病伤口愈合的选择之一，因为它们与人具有相似之处。在过去几十年中，从细胞水平到晚期生物化学的糖尿病伤口愈合过程中动物模型发展的研究显着增加。这些努力是为了改善临床实践。以下文献综述描述了动物模型和诱导方法的优势和缺点。预计将为动物模型的发展提供糖尿病伤口愈合的发展。关键词：糖尿病性梅洛蒂斯；糖尿病伤；实验动物；伤口愈合；与人类的相似之处。引用为：Fawwazi MHAF，Hayati F，Ramadani AP，Chabib L，Hakim AR。糖尿病伤口愈合中的实验动物模型：概述[评论文章]。Gomal J Med Sci 2024年10月-22（4）：390-99。 https://doi.org/1046903/ gjms/22.04.1536
内皮 FOXM1 和 Dab2 促进糖尿病伤口愈合
简介 糖尿病最严重的病理后果之一是伤口愈合受损或延迟，在严重的情况下，这会导致下肢截肢 (1-3)。尽管慢性不愈合伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少在一定程度上与维持这种表型有关。在伤口愈合过程中，血管生成芽会降落到伤口区域以建立常氧，最终形成微血管网络以恢复伤口区域的氧气和营养输送并帮助清除碎屑 (4-6)。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，开发有效的血管生成靶点可以使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子 (VEGF) 是一种关键的血管生成因子，它通过 VEGF 受体 (VEGFR) 发出信号 (7)。在 VEGFR 家族中，VEGFR2 比其他 VEGFR 更能增强血管生成。 VEGF 与 VEGFR2 结合导致 VEGFR2 磷酸化并激活下游信号通路，包括丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶 (MAPK/ERK) 和磷脂酰肌醇-3-激酶/v-akt 鼠胸腺瘤病毒致癌基因同源物 1 (PI3K/AKT)，从而促进内皮细胞 (EC) 增殖、迁移和存活 (8, 9)。在糖尿病条件下，VEGF 诱导的 VEGFR2 磷酸化和下游信号传导减少，导致血管生成受损 (10-12)。因此，深入了解 VEG-FR2 依赖性血管生成的调节可能有助于确定这种背景下的新治疗策略。
内皮FOXM1和DAB2促进糖尿病伤口愈合
引言糖尿病最严重的病理结局之一是受损或延迟的伤口愈合，在严重的情况下，这可能导致下肢截肢（1-3）。尽管慢性非治疗伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少部分参与了维持这种表型。在伤口愈合期间，血管生成芽降临在伤口区域以建立诺米亚，并最终塑造微血管网络以恢复氧气和营养素到伤口区域的递送，并有助于清除碎屑（4-6）。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，而为血管生成开发有效的靶标可能会使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子（VEGF）是通过VEGF受体（VEGFRS）信号的关键血管生成因子（7）。在VEGFRS家族中，VEGFR2比其他VEGFR更有效地增强了血管生成。Binding of VEGF to VEGFR2 leads to the phosphorylation of VEGFR2 and activa- tion of downstream signaling pathways, including mitogen-activated protein kinase/extracellular signal– regulated kinase (MAPK/ERK) and phosphatidylinositol-3-kinase/v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1 （PI3K/AKT），促进内皮细胞（EC）增殖，迁移和存活率（8，9）。在糖尿病条件下，VEGF诱导的VEGFR2和下游信号传导的磷酸化降低，导致血管生成受损（10-12）。因此，在这种情况下，获得了对VEG-FR2依赖性血管生成的调节的见解，可能会导致鉴定新的治疗策略。
基于多功能水凝胶的慢性糖尿病伤口愈合
*相应的作者在：Coimbra大学药学系科伊布拉大学药学系，葡萄牙Coimbra大学，葡萄牙（F. Veiga）（F. Veiga），Requin/Laqv，药物技术小组，Coimbra University of Coimbra University of Coimbra University of Coimbra，Coimbra，Coimbra，paruga，paruga，A。c。电子邮件地址：fveiga@ci.uc.pt（F。Veiga），acsantos@ff.uc.pt（A.C。Paiva-Santos）。