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World File Search System愈合
干细胞来自不同来源的干细胞对糖尿病足溃疡伤口愈合率的影响：系统评价和荟萃分析
结果：总共包括涉及1,321例患者的24项研究。There was an increased likelihood of wound healing with peripheral blood-derived stem cells, the most effective cells (odds ratios (OR) = 7.31, 95% CI: 2.90 – 18.47), followed by adipose-derived stem cells (OR = 5.23, 95% CI: 2.76 – 9.90), umbilical cord- derived stem cells (OR = 4.94, 95% CI: 0.61 - 40.03），骨衍生的干细胞（OR = 4.36，95％CI：2.43 - 7.85）和其他来源干细胞（OR = 3.16，95％CI：1.83 - 5.45）。然而，只有脐带衍生的干细胞显示出统计学意义（p <0.05）。异质性范围从脂肪和外周血组的不存在（I 2 = 0.00％）到骨骼组中等（I 2 = 26.31％）和其他组（I 2 = 30.62％），以及脐带组中的实质性（I 2 = 88.37％）。不对称的漏斗图指向出版偏差，但是对此进行纠正的修剪和填充方法使效应估计值较低：基于合并或校正或为3.40（95％CI 2.39 - 4.84）。干细胞疗法也与几个次要结果的改善有关，这表明它可能影响DFU的进展。
内皮 FOXM1 和 Dab2 促进糖尿病伤口愈合
简介 糖尿病最严重的病理后果之一是伤口愈合受损或延迟，在严重的情况下，这会导致下肢截肢 (1-3)。尽管慢性不愈合伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少在一定程度上与维持这种表型有关。在伤口愈合过程中，血管生成芽会降落到伤口区域以建立常氧，最终形成微血管网络以恢复伤口区域的氧气和营养输送并帮助清除碎屑 (4-6)。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，开发有效的血管生成靶点可以使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子 (VEGF) 是一种关键的血管生成因子，它通过 VEGF 受体 (VEGFR) 发出信号 (7)。在 VEGFR 家族中，VEGFR2 比其他 VEGFR 更能增强血管生成。 VEGF 与 VEGFR2 结合导致 VEGFR2 磷酸化并激活下游信号通路，包括丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶 (MAPK/ERK) 和磷脂酰肌醇-3-激酶/v-akt 鼠胸腺瘤病毒致癌基因同源物 1 (PI3K/AKT)，从而促进内皮细胞 (EC) 增殖、迁移和存活 (8, 9)。在糖尿病条件下，VEGF 诱导的 VEGFR2 磷酸化和下游信号传导减少，导致血管生成受损 (10-12)。因此，深入了解 VEG-FR2 依赖性血管生成的调节可能有助于确定这种背景下的新治疗策略。
内皮FOXM1和DAB2促进糖尿病伤口愈合
引言糖尿病最严重的病理结局之一是受损或延迟的伤口愈合，在严重的情况下，这可能导致下肢截肢（1-3）。尽管慢性非治疗伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少部分参与了维持这种表型。在伤口愈合期间，血管生成芽降临在伤口区域以建立诺米亚，并最终塑造微血管网络以恢复氧气和营养素到伤口区域的递送，并有助于清除碎屑（4-6）。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，而为血管生成开发有效的靶标可能会使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子（VEGF）是通过VEGF受体（VEGFRS）信号的关键血管生成因子（7）。在VEGFRS家族中，VEGFR2比其他VEGFR更有效地增强了血管生成。Binding of VEGF to VEGFR2 leads to the phosphorylation of VEGFR2 and activa- tion of downstream signaling pathways, including mitogen-activated protein kinase/extracellular signal– regulated kinase (MAPK/ERK) and phosphatidylinositol-3-kinase/v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1 （PI3K/AKT），促进内皮细胞（EC）增殖，迁移和存活率（8，9）。在糖尿病条件下，VEGF诱导的VEGFR2和下游信号传导的磷酸化降低，导致血管生成受损（10-12）。因此，在这种情况下，获得了对VEG-FR2依赖性血管生成的调节的见解，可能会导致鉴定新的治疗策略。
鼻子到脑愈合：缺氧基本的间充质干细胞促使缺氧性脑病大鼠恢复
1 Rise-Health，医学科学系，健康科学学院，贝拉大学内政部，AV。Infante D. Henrique，6200-506Covilhã，葡萄牙2 CNC -UC- COIMBRA大学神经科学与细胞生物学中心3 CIBB 3 CIBB- COIMBRA大学Innovative Biomedicine for Innovative Biomedicine in Center of Coimbra University，Coimbra University，Coimbra University of Coimbra 4 Cryastaminal，Cryastaminal，Sathlababababal s.a.，Portugal
银纳米颗粒对成年小鼠中盐官提取物伤口愈合活性的分子作用。
目标：这项研究评估了salvia officinalis（SAGE）的银纳米颗粒（AG NP）和水醇提取物如何影响血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶2（MMP2）基因的血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平，在伤口中起作用。方法：在48名成年雄性小鼠的背面诱导切除伤口。用AGNP和Salvia officinalis提取物在单独的动物组中进行14天的伤口治疗。在治疗两周后，去除伤口皮肤组织，并通过实时聚合酶链反应进行基因表达分析。结果：结果表明，与对照的伤口皮肤相比，用0.05％Ag NP处理的伤口皮肤中两个靶基因（VEGF和MMP2）的表达显着增加。与凡士林组相比，用鼠尾草提取物处理的伤口组织中VEGF基因的表达显着增加，但MMP2基因的表达并未发生显着变化。与单独用0.5％SAGE提取物治疗的伤口组织相比，用0.5％SAGE提取物和0.05％Ag NP处理的伤口组织中的两个靶基因表达显着增加。与单独用0.05％Ag NPs治疗的人相比，用SAGE提取物和AG NP处理的伤口组织中两个靶基因的表达没有显着差异。结论：基于上述结果，可以得出结论，鼠尾草和低剂量的AG NP的水醇提取物的组合表现出明显的愈合活性，并且可以作为伤口愈合管理的可行选择。
间充质干细胞衍生的外泌体与褪黑激素对成年男性白化大鼠的皮肤伤口愈合的作用：组织学研究
摘要简介：伤口愈合涉及生长因子和细胞因子的相互作用，以恢复组织完整性。褪黑激素和MSC衍生的外泌体具有抗炎作用，增强重新上皮化，血管生成并调节胶原蛋白重塑。作品的目的：将28只男性白化大鼠平均分为4组：I组（对照）未能。其他组，创建了全厚性皮肤圆形伤口。第二组，伤口未经治疗。 第三组（褪黑激素治疗），褪黑激素溶解在盐水中，每天以5 mg/kg的剂量注释14天。 IV组（外泌体治疗），外泌体在200μlPBS中以200μgMSC-诊断的剂量下皮下注射四个部位，在伤口周围的四个部位处注射。 14天后，通过组织学检查皮肤切片（通过光和电子显微镜）。 。 结果：I组的组织学和超微结构检查与正常皮肤组织学结构相似。 II组的H＆E染色切片表明伤口部位的皮肤外层造成破坏，以及炎症细胞的显着存在和新的血管形成。 此外，Masson染色的部分揭示了皮肤深层层的薄胶原纤维。 II组皮肤切片的电子显微镜分析揭示了不存在Hemidesmosomal连接，以及对基底膜的破坏以及脱骨小体介导的细胞间连接损失。 结论：褪黑激素和MSC衍生的外泌体对皮肤伤口愈合具有改善作用。第二组，伤口未经治疗。第三组（褪黑激素治疗），褪黑激素溶解在盐水中，每天以5 mg/kg的剂量注释14天。IV组（外泌体治疗），外泌体在200μlPBS中以200μgMSC-诊断的剂量下皮下注射四个部位，在伤口周围的四个部位处注射。14天后，通过组织学检查皮肤切片（通过光和电子显微镜）。。结果：I组的组织学和超微结构检查与正常皮肤组织学结构相似。II组的H＆E染色切片表明伤口部位的皮肤外层造成破坏，以及炎症细胞的显着存在和新的血管形成。此外，Masson染色的部分揭示了皮肤深层层的薄胶原纤维。II组皮肤切片的电子显微镜分析揭示了不存在Hemidesmosomal连接，以及对基底膜的破坏以及脱骨小体介导的细胞间连接损失。结论：褪黑激素和MSC衍生的外泌体对皮肤伤口愈合具有改善作用。褪黑激素和MSC衍生的外泌体成功地恢复了伤口部位正常的皮肤组织学结构，而接受的外泌体治疗组有了更大的改善。
间充质干细胞与骨折愈合
间充质干细胞（MSC）起源于胚胎的中胚层，并具有分化成各种组织的能力，例如体外和体内。这些干细胞具有在恢复和再生医学中应用的重要潜力，尤其是在修复心脏，肝脏和皮肤损伤方面。在骨科中，MSC可以促进断裂愈合，但仍未完全理解该机制。最近的研究表明，MSC对
糖尿病伤口愈合中的实验动物模型：概述
摘要摘要糖尿病（DM）是影响与血糖升高有关的伤口愈合过程的因素之一。由于细胞增殖和胶原蛋白形成的抑制，糖尿病患者的伤口愈合受损。这种情况对糖尿病伤口愈合提出了挑战。由于道德问题而导致人类直接涉及人类的实验的限制是另一个挑战。因此，使用实验动物是研究糖尿病伤口愈合的选择之一，因为它们与人具有相似之处。在过去几十年中，从细胞水平到晚期生物化学的糖尿病伤口愈合过程中动物模型发展的研究显着增加。这些努力是为了改善临床实践。以下文献综述描述了动物模型和诱导方法的优势和缺点。预计将为动物模型的发展提供糖尿病伤口愈合的发展。关键词：糖尿病性梅洛蒂斯；糖尿病伤；实验动物；伤口愈合；与人类的相似之处。引用为：Fawwazi MHAF，Hayati F，Ramadani AP，Chabib L，Hakim AR。糖尿病伤口愈合中的实验动物模型：概述[评论文章]。Gomal J Med Sci 2024年10月-22（4）：390-99。 https://doi.org/1046903/ gjms/22.04.1536
增强成骨细胞活性并加速骨折愈合
骨折延迟愈合 (DFH) 是骨折术后常见的并发症，其发病机制尚不完全清楚。本研究致力于研究 miR-656-3p 和骨形态发生蛋白 2 (BMP-2) 在 DFH 中的作用和潜在机制。研究招募了 94 名正常骨折愈合 (NFH) 患者和 88 名股骨颈 DFH 患者。使用 RT-qPCR 量化血清 miR-656-3p 和 BMP-2 表达，并使用 ROC 分析评估它们对 DFH 的诊断潜力。通过逻辑回归分析确定影响骨折愈合的因素。诱导 MC3T3-E1 细胞的成骨分化，然后利用 CCK-8、流式细胞术和成骨标志物的 mRNA 表达分析评估细胞增殖、凋亡和分化能力。通过荧光素酶报告基因检测验证了 miR-656-3p 和 BMP-2 之间的靶向关系。与 NFH 患者相比，DFH 患者的 miR-656-3p 水平显著升高，而 BMP-2 水平下降，两者的表达模式呈负相关。逻辑回归分析显示，miR-656-3p 和 BMP-2 是骨折愈合的影响因素，两者联合评估对 DFH 的预测价值更高。miR-656-3p 下调促进 MC3T3-E1 细胞增殖和分化，同时抑制细胞凋亡。BMP-2 被确定为 miR-656-3p 的靶点，当 BMP-2 表达受到抑制时，BMP-2 可抵消 miR-656-3p 下调的影响。miR-656-3p 通过靶向 BMP-2 来调节成骨细胞功能，为 DFH 的管理提供了新的治疗和诊断靶点。
案例研究：最小化伤口愈合中的疤痕
炎症是伤口愈合的关键阶段，但长时间的炎症会导致过度疤痕。研究证实，微生物组营养不良和生物负荷的炎症水平会阻碍伤口愈合，并且是疤痕的主要因素。与两种最常见的病原体，金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌相关时，这些发现尤其值得注意。发现从伤口床组织深处表达靶向毒力元件的致病细菌可促进细菌粘附和地下组织侵袭。已发布的数据表明，在没有与菌群接触的情况下，皮肤伤口愈合是加速且无疤的，部分原因是中性粒细胞的积累降低，增加了激活的巨噬细胞的积累增加，以及在伤口部位更好的血管生成。然而，慢性伤口患有组织侵袭和炎症异常，会缓慢伤口愈合并加剧疤痕形成。