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World File Search System或多色
在kempe变化下着色的最短重新配置
图形的k颜色图将图的每个顶点映射到{1，2，。。。，k}，因此没有两个相邻的顶点获得相同的颜色。给定图形的k色，kempe变化通过将颜色交换在双色连接的组件中而产生新的k色。我们研究了发现给定的k颜色转换为另一个给定的k颜色所需的最小kempe变化的复杂性。我们表明，这个问题在路径图上接受了多项式的动态编程算法，事实证明这是高度不平凡的。此外，问题即使在星形图上也是np-hard，我们在此类图上表明，它可以接受恒定的因子近似算法，并且当通过颜色数k进行参数时，可固定的参数可触及。硬度结果以及算法结果基于规范转换的概念。
用人工智能诊断视网膜疾病
的目的：使用模式电子图数据来评估一种大型语言模型Claude-3（一种大语言模型）的诊断准确性，并评估了病理特征和色素性视网膜炎和锥体杆状营养不良的诊断。方法：来自健康个体的模式电子模拟测量的子集，色素性视网膜炎和锥体棒性营养不良的患者是从PERG-IOBA数据集中随机选择的。向Claude-3提供了模式的电视图和临床数据，包括年龄，性别，视力，以进行分析和诊断预测。在两种情况下评估了模型的准确性：“第一选择”，评估了主要差异诊断的准确性和“前三名”，评估了是否包含在前三名鉴别诊断中的正确诊断。结果：研究中总共包括46名受试者：20个健康个体，13例色素性视网膜炎患者，13例锥体-ROD营养不良患者。Claude-3在检测病理学的存在或不存在时达到了100％的准确性。在“第一选择”方案中，该模型在诊断色素性视网膜炎（61.5％）和锥体棒性营养不良（53.8％）方面表现出适度的准确性。然而，在“前3个”方案中，该模型的性能显着提高，色素性视网膜炎的精度为92.3％，锥体-ROD营养不良症的精度为76.9％。结论：这是第一个证明大语言模型，特别是Claude-3的潜力的研究，分析模式电子模拟数据以诊断视网膜疾病。未来的研究应集中于整合多模式数据，并与人类专家进行比较分析。尽管有一些局限性，但该模型在检测病理学和区分特定疾病方面的高精度突出了大语言模型在眼生理学中的潜力。关键词：色素性视网膜炎，锥杆营养不良，模式电子图，大语言模型
LAN 电缆 (30m) 及其他 11 项 PDF在新窗口中打开
产品名称 规格等 ・电缆长度为30m。 - 兼容 CAT5e 或更高版本。 - 颜色必须是白色或浅灰色。 - 电缆长度应为20米。 - 兼容 CAT5e 或更高版本。 - 颜色必须是白色或浅灰色。 - 电缆长度应为15米。 - 兼容 CAT5e 或更高版本。 - 颜色必须是白色或浅灰色。 - 电缆长度应为10米。 - 兼容 CAT5e 或更高版本。 - 颜色必须是白色或浅灰色。 - 电缆长度应为5米。 - 兼容 CAT5e 或更高版本。 - 颜色必须是白色或浅灰色。 - 电缆长度应为100米。 - 兼容 CAT5e 或更高版本。 - 颜色必须是白色或浅灰色。 LAN 电缆延长连接器 - 能够延长两根 CAT5e 或更高级别的 LAN 电缆。 -USB TYPE-A，能够连接到 Windows PC。 - 电缆长度必须为 1.2 米或更长。 - 必须是双耳类型并配备麦克风。 - 麦克风必须是单向的。 - 配备65W电源。 - 连接到插座时，可以在使用系统时对电池进行充电。 - 配有 1 米电源线。 -USB TYPE-A，能够连接到 Windows PC。 - 它是一种光学传感器类型。 - 电缆长度必须为 1.2 米或更长。 -必须有三个按钮（包括滚轮按钮）。 - 上游连接器为 USB-Type-C 连接器，兼容 USB3.1 Gen1 标准和 USBPD。 - 下游必须有一个或多个 USB-Type-A、一个或多个 HDMI 以及一个或多个 LAN 端口。 - HDMI 端口可同时输出 4K（3840 x 2160）的分辨率。 - 支持即插即用，无需安装额外的驱动程序。 - 电源（外部输入）拥有USB-TypeC接口，支持USBPD（60W以上）输入。 - 必须是拨盘锁。 - 拨号键必须有四位或更多数字。 - 用户可以自由设置自己的PIN码。 - 兼容普通插槽（3 x 7 毫米）（包括垂直和水平类型）、Noble Lock 插槽（3.2 x 4.5 毫米）和 Nano Server 插槽（2.5 x 6 毫米）（包括附件安装）。
IEEE 信号处理协会标识指南
打印颜色多于四色或少于三色时，请使用 Pantone 专色。四色打印可用时，请使用 CMYK 颜色。屏幕应用程序（如 PowerPoint 演示文稿、HTML 电子邮件和电视监视器）请使用 RGB 颜色。创建网站和任何相关应用程序（如横幅广告）时，请使用十六进制颜色。标牌和设施安装应用程序中使用的欧洲等效 Pantone 色为 RAL 颜色。
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蛋白激酶抑制剂色瑞替尼阻断外核苷酸酶 CD39——癌症免疫治疗的一个有希望的靶点
摘要 背景 癌细胞实现免疫逃逸的一个重要机制是将细胞外腺苷释放到其微环境中。腺苷激活免疫细胞上的腺苷 A 2A 和 A 2B 受体，这是最强的免疫抑制介质之一。此外，细胞外腺苷促进血管生成、肿瘤细胞增殖和转移。癌细胞上调外核苷酸酶，最重要的是 CD39 和 CD73，它们催化细胞外 ATP 水解为 AMP（CD39）并进一步水解为腺苷（CD73）。因此，抑制 CD39 有望成为癌症（免疫）治疗的有效策略。然而，目前还没有适合 CD39 的小分子抑制剂。我们的目标是识别类药物 CD39 抑制剂并对其进行体外评估。方法我们通过筛选一组自行编制的、已获批准的、大多是 ATP 竞争性的人类 CD39 蛋白激酶抑制剂，采取了一种再利用方法。在各种正交试验和酶制剂以及人类免疫细胞和癌细胞中，进一步表征和评估了最佳命中化合物。结果酪氨酸激酶抑制剂色瑞替尼是一种用于治疗间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 阳性转移性非小细胞肺癌的强效抗癌药物，被发现能强烈抑制 CD39，并表现出相对于其他外核苷酸酶的选择性。该药物表现出一种非竞争性、变构的 CD39 抑制机制，在低微摩尔范围内表现出效力，这与底物 (ATP) 浓度无关。我们可以证明色瑞替尼以剂量依赖性方式抑制外周血单核细胞中的 ATP 去磷酸化，导致 ATP 浓度显著增加并阻止 ATP 形成腺苷。重要的是，色瑞替尼 (1-10 µM) 显著抑制了 CD39 天然表达高的三阴性乳腺癌和黑色素瘤细胞中的 ATP 水解。结论 CD39 抑制可能有助于强效抗癌药物色瑞替尼发挥作用。色瑞替尼是一种新型 CD39 抑制剂，具有高代谢稳定性和优化的物理化学性质；据我们所知，它是第一个可穿透脑的 CD39 抑制剂。我们的发现将为 (i) 开发更有效、更平衡的双重 CD39/ALK 抑制剂和 (ii) 优化色瑞替尼支架与 CD39 的相互作用奠定基础，以获得强效且选择性的类药物 CD39 抑制剂，以供未来的体内研究。
