处方维生素 K 拮抗剂(例如华法林)的患者必须进行随访预约,出院前必须提供完整的抗凝剂记录簿并接受药物咨询。用药日期 INR 途径 PO 剂量 18:00 签名和哔哔声签名者
背景:事后分析发现口服抗凝剂的出血风险增加了,其伴随的非甾体类抗炎药(NSAID)使用。但是,这项研究主要是在规定直接口服抗凝剂(DOAC)和华法林的混合种群中进行的。仅在DOAC中使用NSAID使用而评估出血风险的研究是有限的。这项研究评估了有和不使用NSAID使用的Rivaroxaban和Apixaban的患者的出血率,并研究了NSAID选择性或质子泵抑制剂(PPI)的潜在影响。方法:这项单中心回顾性队列研究比较了NSAID和非NSAID使用者之间利伐沙班或阿普沙班之间的出血率。主要终点是国际关于血栓形成和止血标准的任何出血事件的综合。次要终点是基于NSAID选择和PPI互补的NSAID用户的出血率。
如果建议抗凝抗凝,但是患者希望有时间考虑服用阿司匹林而不是氯吡格雷,同时他们会做出决定。由于阿司匹林对血小板功能的影响较短,因此转化为抗凝作用的风险较小。如果患者决定不服用抗凝剂,则应切换到氯吡格雷。
肝素是一个多世纪前发现的,花了很多年的时间从实验室转移到床边。关于其发现存在争议,但很大程度上归因于杰伊·麦克莱恩(Jay McLean),他是约翰·霍普金斯大学(Johns Hopkins University)生理学家威廉·亨利·豪威尔(William Henry Howell)实验室的约翰斯医学院(Johns Medical School)的2年医学生。McLean从犬肝脏中提取的磷脂(脂溶性化合物)似乎在体外表现出抗凝特性,随后导致实验动物的出血过多。McLean没有对他发现的磷酸磷脂进行进一步研究,但是继续研究头甲林,指出在procogulant而不是一种抗凝剂方面的工作,在大战中持续的努力更好。威廉·H·豪威尔(William H Howell)与另一位医学生L Emmett Holt一起继续在他的实验室里进行抗凝药。他们分离了另一种与以前由麦克莱恩(McLean)分离的脂溶性抗凝剂显然不同。
抽象目的:VIIA因子是一种糖基化的二硫键异二聚体,属于涉及凝结过程的丝氨酸蛋白酶家族。抑制VIIA因子是新型抗凝剂的关键靶标之一。 凝血因子VIIA抑制作用最近引起了人们的关注,作为一种有趣的抗血栓治疗策略。 借助X射线晶体学和基于结构的设计,我们能够发现一系列新型的N-苯基-2-(苯基 - 氨基)乙酰酰胺衍生物,对因子VIIA具有显着的亲和力。 材料和方法:22种化合物的合成是基于Schotten-Baumann反应。 通过物理,光谱和元素分析证实了合成的化合物。 使用凝血酶原测定法评估了体外,抗凝活性。 结果:化合物4、7、15、16和19在体外表现出良好的抑制性抗凝活性,并且在硅中显示出良好的对接得分。 n-苯基-2-(苯基氨基)乙酰酰胺为合成新型和有效的抗凝衍生物的合成提供了良好的模板。 结论:N-苯基-2-(苯基氨基)乙酰胺衍生物可以用作凝结疾病的潜在药物化合物。 这项研究的目的是利用硅分子对接和体外抗凝剂活性,以增强效力设计和合成基于结构的新因子VIIA抑制剂。抑制VIIA因子是新型抗凝剂的关键靶标之一。凝血因子VIIA抑制作用最近引起了人们的关注,作为一种有趣的抗血栓治疗策略。借助X射线晶体学和基于结构的设计,我们能够发现一系列新型的N-苯基-2-(苯基 - 氨基)乙酰酰胺衍生物,对因子VIIA具有显着的亲和力。材料和方法:22种化合物的合成是基于Schotten-Baumann反应。通过物理,光谱和元素分析证实了合成的化合物。使用凝血酶原测定法评估了体外,抗凝活性。结果:化合物4、7、15、16和19在体外表现出良好的抑制性抗凝活性,并且在硅中显示出良好的对接得分。n-苯基-2-(苯基氨基)乙酰酰胺为合成新型和有效的抗凝衍生物的合成提供了良好的模板。结论:N-苯基-2-(苯基氨基)乙酰胺衍生物可以用作凝结疾病的潜在药物化合物。这项研究的目的是利用硅分子对接和体外抗凝剂活性,以增强效力设计和合成基于结构的新因子VIIA抑制剂。
抗凝药物在预防和治疗血栓性疾病中起着至关重要的作用,这些疾病与血液凝结过多有关。这些药物通过抑制凝血级联反应的各种成分而起作用,从而降低了血栓形成及其潜在并发症的风险。此摘要提供了抗凝药物的概述,包括其作用机理,治疗应用和该领域的新兴趋势。凝血级联反应由一系列复杂的酶促反应组成,最终导致纤维蛋白的形成,纤维蛋白是一种参与血凝块形成的关键蛋白。抗凝药物可以针对该级联的不同步骤,例如抑制凝血因子的合成或功能或预防血小板聚集。常用的抗凝药物包括肝素,维生素K拮抗剂(例如Warfarin),直接口服抗凝剂(DOAC)和抗血小板剂。肝素,无论是未分流和低分子量肝素,都通过增强蚂蚁凝血酶的活性,蚂蚁凝血酶是一种自然的抗凝蛋白,使凝血因子失活。它们被广泛用于预防和治疗静脉血栓栓塞和某些医疗程序。维生素K拮抗剂,例如WARFARIN,干扰维生素K依赖性凝血因子的合成,通常在诸如心房颤动和深静脉血栓形成等条件下为长期抗凝而开处方。DOAC提供了比传统抗凝剂的几个优点,例如可预测的药代动力学,较少的药物相互作用,并且不需要常规监测。直接口服抗凝剂(DOAC),包括直接凝血酶抑制剂(例如Dabigatran)和因子Xa抑制剂(例如Rivaroxaban,apixaban),直接靶向凝血级联反应中的特定因素。它们越来越多地用于各种适应症,包括预防静脉纤维化和治疗静脉血栓栓塞的卒中。除了既定的抗凝剂外,该领域的新兴趋势还包括开发新型抗凝药物和探索靶向疗法。正在调查的新药物包括因子XI抑制剂,旨在选择性地阻止凝血级联的特定步骤,从而有可能降低与广泛抗凝治疗相关的出血风险。有针对性的疗法涉及鉴定特定的生物标志物或遗传因素,以调整对个别患者的抗凝治疗,从而最大程度地提高功效并最大程度地减少不良反应。是预防和治疗血栓性疾病的重要治疗剂。他们通过各种机制发挥作用,靶向凝血级联的不同组成部分。抗凝治疗的演变的特征是开发具有提高功效和安全性概况的新药物,以及优化治疗结果的个性化方法。进一步的研究和临床研究对于继续前进抗凝治疗并改善血栓性疾病治疗的患者护理是必要的。
急性 PE 患者有多种治疗方案可供选择,包括肠外抗凝剂、口服抗凝剂、全剂量或减量全身溶栓、导管溶栓和导管血栓切除术(金斯县医院中心可提供这些治疗方式)。在极少数情况下,患者可能需要手术栓塞切除术和/或机械循环支持(需要转至适当机构)。选择不同的治疗方式需要进行风险分层,并根据具体情况权衡风险和收益,同时允许共同决策;与重症监护和介入放射科会诊可以促进跨学科方法,以满足具有挑战性的病例中的个体患者需求(见下文急性 PE 血栓管理中的总结)。只有在确诊或高度怀疑急性 PE 且心肺功能严重受损且风险/收益比被判断为有利的情况下,才应考虑溶栓治疗。当有几种合理治疗方案可供选择时,理想情况下,应在时间允许且基于患者稳定性的情况下,在溶栓之前达成 ED/CCT 和 ICU 之间的共识。
作为转移过程的关键调节器,血小板是递送新型癌症治疗剂的潜在靶点和有效载体。人们已经对各种抗血栓药物在减少癌症患者血栓事件和转移负担方面的功效进行了研究。临床研究表明,抗凝剂对治疗局部疾病患者比治疗全身疾病患者更有益处。13,14 然而,由于过度出血,长期使用抗凝剂作为癌症治疗会带来更高的风险。从那时起,人们就开始努力开发以血小板或凝血途径调节剂为靶点的抗癌疗法,而不会影响止血。最近的研究表明,基于人工“血小板样”颗粒的创造,可以向 CTC 递送癌症治疗剂。多项研究已成功将细胞毒性药物(如阿霉素)包装在人类血小板膜或血小板模拟纳米颗粒中。这些血小板样颗粒可减轻体内小鼠模型中的转移负担。15 – 17 此外,最近的研究表明,用细胞毒性药物功能化血小板膜比将细胞毒性药物装入血小板更能有效地杀死 CTC 并减少癌症转移。18 – 20