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World File Search System抗曲
抗血小板药物
替格瑞洛被归类为环戊基三唑并嘧啶。6 它是一种非竞争性变构拮抗剂，可与 P2Y12 受体可逆结合。10 由于它与 ADP 受体可逆结合，其生物利用度为 36%，疗效取决于血浆浓度。9 替格瑞洛不是前体药物，不需要代谢即可发挥作用；然而，其代谢物在抑制 P2Y12 受体方面同样有效。4,6 它在肝脏中由 CYP450 同工酶 CYP3A4 和 CYP3A5 代谢。3,6,9 由 CYP3A4 和 CYP3A5 代谢或抑制 CYP3A4 和 CYP3A5 的药物可能会延迟替格瑞洛的代谢。 4,9 与替格瑞洛同时使用会影响地高辛的代谢，因此应仔细监测地高辛的浓度。6,9,10
与潜在抗氧化剂和抗
摘要 - 在高等教育中，培养鼓励学生参与现实世界挑战的环境对于专业发展至关重要。这一原则为我们与第八学期纳米技术工程专业学生的合作努力支撑。通过创新的方法，例如合成结合菠萝果皮的聚合物纤维，我们解决了环境问题并利用菠萝废物的未开发潜力。菠萝行业每年产生大量的非利用废物，主要是茎，牙冠和果皮，占整个水果的67％。菠萝果皮富含生物活性化合物（如多酚）对化妆品行业的应用有望，如果将它们纳入合适的输送系统中，则可能会增强产品（例如提拉配方）。在目前的工作中，使用商业挤出机合成了装有10％，20％和30％菠萝果皮粉（PP）的聚乳酸（PLA）和多碳酸酯（PCL）纤维。傅立叶变换红外和差异扫描量热法证实了由于形成了新的化学键和相互作用的有效PP掺入纤维中。使用扫描电子显微镜（SEM）进行的形态表征表明，纤维的横截面长度从3.7μm到90.19μm。高性能液相色谱和叶核方法评估了酚类化合物含量和释放速率。PLA纤维具有20％的PP，显示出酚类化合物的最大保留率，为1243.69±234.14 µg化合物/ g纤维），而PCL纤维在24小时内显示出迅速释放，高达95.79±5.94％。这些结果表明，商业挤出机可以在化妆工业中可能使用的聚合物微纤维作为菠萝果皮中酚类化合物的递送系统的可行性。
2022 CSCO BC 指南“抗 HER2 TKI 后”时代治疗策略思考
曲妥珠单抗+帕妥珠单抗+紫杉醇方案不适合作为一线治疗，考虑到药物的可及性和疗效、患者的经济负担以及治疗的便捷性，尤其是在新冠肺炎疫情期间，大多数医生选择酪氨酸激酶抑制剂（TKI）+卡培他滨的双联口服方案。此前拉帕替尼一直是TKI的主要选择（2-4），但吡咯替尼被证明疗效明显优于拉帕替尼（5-9），并于2019年被列入中国医保。2020年起，吡咯替尼联合卡培他滨被中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌指南作为曲妥珠单抗失败患者的I级（1A类证据）推荐（10），并在《人表皮生长因子受体2阳性乳腺癌临床诊治专家共识[2021]》中作为首选方案（11）。人表皮生长因子受体2（HER2）-TKI是我国mBC的二线抗HER2治疗方案，与国外指南和临床实践不同。抗体药物偶联物 (ADC) 曲妥珠单抗美坦辛 (T-DM1) 作为二线抗 HER2 治疗被最近的 NCCN (12)、ASCO (13) 和 ABC6 (14) 指南推荐，但由于缺乏可及性和高昂的费用不在医疗保险范围内，导致中国患者使用 T-DM1 作为二线抗 HER2 药物的概率很低 (15)。随着越来越多的患者接受抗 HER2 TKI 治疗，TKI 失败后的后续靶向治疗、首选方案以及如何优化治疗方案成为了一个问题。缺乏来自高质量随机对照临床试验的证据，但在临床实践中这些患者需要接受治疗。CSCO BC 指南 2022 首次描述了 HER2 阳性晚期 BC 中 TKI 治疗失败的情况，该指南基于现有的临床试验数据、真实世界研究数据和 HER2 阳性 mBC 专家意见。建议决策应基于之前的治疗。尚无 I 级推荐，II 级选项包括：（I）抗 HER2 ADC [如曲妥珠单抗 deruxtecan (T-DXd)、T-DM1]（2A 证据）；（II）帕妥珠单抗 + 曲妥珠单抗联合其他（非紫杉烷类）化疗（2A 证据）；（III）换用另一种 TKI 联合化疗（2A 证据）；（IV）进入严格设计的临床试验（16）。根据现有证据，抗 HER2 ADC 是 TKI 失败后的首选治疗。由于其优越的疗效，T-DXd 在 2022 年的 NCCN、ASCO 和 ABC6 指南中一致被推荐为最佳 ADC。
奥希替尼与培美曲塞联合治疗 EGFR 突变型肺癌的新型分子靶点
摘要。背景/目的：已有报道表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂与化疗具有协同作用。本文，我们评估了奥希替尼与培美曲塞联合治疗的治疗潜力，并研究了其分子机制。材料和方法：我们分析了奥希替尼±培美曲塞在 PC-9 和 H1975 细胞中的抗肿瘤作用。评估了这些培养细胞暴露于奥希替尼±培美曲塞时的基因表达。建立了对奥希替尼±培美曲塞具有耐药性的细胞系，以探索耐药机制。结果：与体外和体内单药治疗相比，奥希替尼+培美曲塞治疗延缓了耐药性的出现。在暴露于奥希替尼+培美曲塞的 PC-9 和 H1975 中，抗凋亡基因 PLK1 的表达下调，而在耐药细胞中则上调。此外，抑制PLK1可诱导细胞凋亡并抑制耐药细胞的增殖。结论：阻断PLK1有助于介导奥希替尼+培美曲塞的协同抗增殖作用。PLK1过表达可能是奥希替尼+培美曲塞获得性耐药的重要机制。