摘要单龙蛋白(ML)对感染猪流行腹泻病毒(PEDV)的仔猪健康的影响尚未完全了解。这项研究旨在研究其在血液生物化学特征,肠道屏障功能,抗氧化功能以及感染PEDV感染的小猪中的表达中的作用。将32个小猪随机分为四组:对照组,ML组,PEDV组和MLÞPEDV组。小猪在PEDV感染前用ML以100 mg/kg·BW的剂量口服。结果表明,PEDV感染显着降低了D-木糖含量,并增加了肠道脂肪酸结合蛋白含量,这表明PEDV感染破坏了肠道屏障和吸收功能。虽然可以通过ML给药进行修理。此外,ML给药可显着降低PEDV感染后的血浆血液尿素氮和总蛋白质含量。这些结果表明ML可能会提高蛋白质利用效率。mL给药可显着减少大型未染色细胞和HB的数量,并增加了pedv感染的小猪血液中白细胞和嗜酸性粒细胞的数量,表明ML可以改善人体的免疫防御功能。在存在PEDV感染的情况下,ML给药分别显着增加了血液和结肠中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性,表明ML可以提高抗氧化能力。这项研究表明,ML可以用作一种饲料添加剂,以促进PEDV感染后的猪健康。此外,ML给药还逆转了整个小肠,在空肠和回肠中的小肠中的ISG15,IFIT3和IL-29的表达,表明该身体正在从PEDV感染中恢复。
图1。a)与NAD +和D-甲酸盐复合的人磷酸脱氢酶(PHGDH)的晶体结构(PDB ID。2G76)。b)天然底物的2D结构,3-磷酸甘油酸(3-PG)和底物类似物D-麦酸盐。c)位点I(T55,K57,G78,V79,D80,N81,V82,R134,R134,F261和E264)和SITE II(S11,N34,L35,L35,T55,T56和K57)的关键残留。其中T55和K57在网站I和II中都是常见的。d)Pkumdl-WQ-2101的2D结构; in1,pkumdl-WQ-2201; in2。
摘要这项研究旨在确定抗氧化剂含量(总酚类,氯酸(CGA)和咖啡因),近端组成以及绿色和烤咖啡豆的抗菌活性(咖啡阿拉伯咖啡和咖啡阿拉伯咖啡和咖啡canephora var robusta),并评估其对三种选定的人口腔病原体(i.e.ee.ise.ee.strys strogs)的作用(i.e.e.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.Ee.I.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E.E。乳酸乳杆菌)。与绿色C. Arabica(4.67 mg/g)相比,绿色C. robusta(5.48 mg/g)的总酚含量(TPC)明显更高。但是,两种烤咖啡类型的酚含量明显降低。同样,与烤C. robusta咖啡(0.74 mg/g)相比,绿色C. robusta咖啡(2.39 mg/g)中的CGA含量更高。与绿色C. robusta(1.23 mg/g)和绿色c.Arabica(1.04 mg/g)相比,在烤C. robusta(1.36 mg/g)中,咖啡因含量明显更高。与阿拉伯蛋白酶相比,绿色念珠菌的提取物在所有浓度下对所有浓度的抑制区的平均直径更大。所有样品的最小抑制浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)为50 mg/ml,而在链球菌上为240 mg/ml。在牙龈疟原虫上测试的绿色和烤的C. robusta和C. abiCA的MIC和MBC分别为100 mg/ml和200 mg/ml。结果表明,与其对应物相比,绿色和烘焙的鲁布斯塔咖啡具有较高的绿原酸,总酚类含量和良好的抗菌活性。这项研究表明,在食品行业中使用Robusta咖啡来增加饮料的功能。
埃及曼苏拉大学兽医学院的动物财富发展系; B吉达大学吉达大学理学院生物学系,沙特阿拉伯; c伊拉克梅森的米桑科学学院生物学系; D埃及开罗的BADR大学兽医学院动物组织学和解剖学系; E埃及萨达特市兽医学院解剖学和胚胎学系; f罗马尼亚蒂米索拉的生命科学学院生物学和植物保护系,农业科学学院; G伊拉克DHI QAR国立科学技术大学卫生与医学技术学院医学实验室技术系; h埃及托哈大学兽医学院生理学系; I动物医学系(内科),埃及本达大学兽医学院; j
抽象tick传播的脑炎(TBE)是一种神经病毒病毒疾病,严重程度从轻度的发热疾病到严重而威胁生命的脑膜脑炎或脑脊髓炎。有越来越多的证据表明,除其他病毒和宿主相关的因素外,除了宿主遗传因素外,对tick传播脑炎病毒(TBEV)诱导的疾病及其严重程度的易感性在很大程度上受到宿主遗传因素的影响。在这项研究中,我们研究了选择的单核苷酸聚合物(SNP)在先天免疫基因中对人类倾向的贡献。More specifically, we investigated a possible association between SNPs rs304478 and rs303212 in the gene Interferon Induced Protein With Tetratricopeptide Repeats 1 ( IFIT1 ), rs7070001 and rs4934470 in the gene Interferon Induced Protein With Tetratricopeptide Repeats 2 ( IFIT2 ), and RIG-I (Retinoic acid-inducible基因I)编码基因DDX58 RS311795343,RS10813831,RS17217280和RS3739674 SNP具有倾向于在捷克共和国人口中的倾向,在捷克共和国的人口中,TBEV是高度绝妙的。在247名非免疫TBE患者中分析了这些SNP的基因型和等位基因频率,并与204名对照组相比。分析表明,IFIT1 RS304478 SNP和DDX58 RS3739674和RS17217280 SNP的关联与捷克人群的倾向,表明临床上的新风险因素,但没有疾病严重性。这些结果还强调了先天免疫基因在发病机理中的作用。
氧化应激是指细胞中自由基的过量浓度,从而导致细胞功能受损。氧化应激的发展取决于细胞内自由基的产生率、自由基的清除率以及修复其造成的损害的率 (12)。糖尿病是一种危险的疾病,身体无法正常产生或使用胰岛素(胰岛素抵抗)。这会导致高血糖和自由基产生增加,从而导致氧化应激。在这项研究中,糖尿病患者和非糖尿病患者在 DPPH 方面没有发现显著差异。我们的研究结果表明,总抗氧化能力可能会降低 2 型糖尿病并发症的风险。需要进行更多研究才能了解上述生物学机制。
摘要:皮层内微电极阵列 (MEA) 可用于多种应用,从基础神经科学研究到作为脑机接口 (BCI) 系统的一部分提供与大脑的紧密接口,旨在恢复患有神经系统疾病或损伤的人的功能。不幸的是,MEA 往往会过早失效,导致许多应用的功能丧失。MEA 失效的一个重要因素是氧化应激,这是由慢性炎症激活的小胶质细胞和巨噬细胞在植入部位周围释放活性氧 (ROS) 引起的。抗氧化剂提供了一种减轻氧化应激、改善组织健康和 MEA 性能的方法。在这里,我们研究使用临床上可用的抗氧化剂富马酸二甲酯 (DMF) 来减少大鼠 MEA 模型中的神经炎症反应并改善 MEA 性能。每日使用 DMF 治疗 16 周后,MEA 设备在亚慢性(第 5-11 周)阶段的记录能力显著提高(活性电极产率为 42%,而对照组为 35%)。然而,这些亚慢性改善在慢性植入阶段消失,因为在植入后 16 周,接受 DMF 治疗的动物的神经炎症反应更为严重。然而,在亚慢性阶段,治疗组和对照组之间的神经炎症并无区别。尽管长期使用效果更差,但 MEA 性能的暂时改善(<12 周)是有意义的。使用 DMF 对 MEA 设备进行短期改进可以改善有限时间研究的使用。应进一步努力探索 DMF 治疗动物在 16 周时间点神经炎症反应恶化背后的机制,并评估其对特定应用的有用性。
背景:氧化应激是一种条件,使生产和消除活性氧(ROS)之间的平衡受到干扰。ROS会对包括DNA在内的各种生物分子造成损害。DNA损伤会损害细胞的功能和存活,并可能有助于白内障的发展。几项实验研究表明,氧化应激通过诱导透镜细胞中的DNA损伤参与白内障的形成。ROS是通过葡萄糖自氧化以及非酶蛋白糖基化在糖尿病组织中产生的。ROS被认为在糖尿病个体的微血管问题的发展中起着重要作用。目标:衡量糖尿病和非糖尿病性白内障患者的总抗氧化能力和丙二醛(MDA)的水平及其之间的比较。
简单总结:本试验旨在研究饲料中苯丙氨酸水平对大口鲈健康的影响。给幼年大口鲈喂养实验饲料8周。本研究中,过量的苯丙氨酸增加了大口鲈肠道抗氧化基因的表达,而苯丙氨酸缺乏则降低了免疫抗氧化能力。血浆生化结果与酶活性相似。蛋白质代谢相关基因的表达在苯丙氨酸含量较高的组中显著增加。同样,炎症因子和凋亡因子的表达在较高的苯丙氨酸组中也显著增加。综上所述,饲料中苯丙氨酸的失衡可能导致肠道免疫和抗氧化能力下降,肠道细胞凋亡增加。
1 中国热带农业科学院热带作物品种资源研究所,农业农村部木薯种质资源保护与利用重点实验室,农业农村部南方作物基因资源与种质创制重点实验室,儋州 571737;limaohn@163.com (ML);lvrenlong@aliyun.com (RL);wenjunou@catas.cn (WO);songbichen@catas.cn (SC) 2 中国热带农业科学院湛江实验站,湛江 524000 3 海南大学热带农林学院,海南省热带特种观赏植物种质资源重点实验室,热带特种林木观赏植物遗传与种质创新教育部重点实验室,儋州 571737; zixuejuan@163.com (XZ); lidongzhang@catas.cn (LZ) * 通讯作者: guanyuhou@126.com (GH); zhouhanlin8@163.com (HZ) † 以上作者对本文贡献相同。