简介:目前,北极海洋生态系统正在目睹全球最快的身体变化,导致全球和底栖群落和食品网络结构发生转变,这与引入北方物种有关。凝胶状浮游生物或果冻鱼代表了一个特定的一组,其中几种北方物种容易经历显着的极点范围的扩张,并且在持续变化的过程中,北极的种群增加。从历史上看,果冻被认为是一种营养的死胡同,但是使用现代工具的越来越多的研究强调了它们作为海洋食品网中主要猎物的作用。在这项研究中,我们旨在验证果冻和其他后生动物作为北极夜间食品网络中的食物来源的作用,而骨髓资源有限。
1 印第安纳医学院儿科、解剖学、医学和分子遗传学系 Herman B Wells 儿科研究中心,美国印第安纳州印第安纳波利斯 46202 2 印第安纳大学基因组学和生物信息学中心,美国布卢明顿 3 劳伦斯伯克利国家实验室环境基因组学和系统生物学部,美国加利福尼亚州伯克利 94720 4 加利福尼亚大学比较生物化学项目,美国加利福尼亚州伯克利 94720。 5 美国能源部联合基因组研究所,劳伦斯伯克利国家实验室,美国加利福尼亚州伯克利 94720 6 伯尔尼大学生物医学研究系 (DBMR),瑞士伯尔尼 7 伯尔尼大学医院心脏病学系,瑞士伯尔尼
植物可能缺乏流动性,但对病原体和害虫构成的不断威胁并非毫无防御。模式识别受体(PRR),使植物能够有效识别入侵者。这些受体通过传感引起或损坏引起的细胞壁的碎片发挥作用。最近的研究强调了在发现寄生虫后,在国防机制协调中维持细胞壁完整性的重要性。病原体侵袭通常会触发细胞壁结构的改变,从而导致B-葡萄糖和寡乳糖苷剂等分子的释放。这些小分子然后被PRR识别,该分子刺激了涉及受体样激酶和钙依赖性信号传导的下游信号通路。在这里,我们对植物信号的最新见解在免疫中起着至关重要的作用:维持细胞壁完整性;受体样激酶之间复杂的相互作用;以及钙离子的参与。审查的目的是为读者提供对植物防御策略潜在机制的更深入的了解。
Batyypolypus和Muusoctopus的分类学长期以来一直被原始的差异和难以区分形态学分类而困惑。我们的目的是将DNA条形码与物种划界技术和成熟雄性的形态学鉴定结合在一起,以鉴定北部亚特兰氏菌中存在的沐浴型和muusoctopus物种,并提供有关物种分布的其他信息。From 298 specimens collected during biannual Deepwater Timeseries cruises and other aligned surveys undertaken by Marine Scotland onboard MRV Scotia between 2005–19, we identified Bathypolypus arcticus, B. ergasticus, B. bairdii, B. sponsalis, B. pugniger, Muusoctopus normani and M. johnsonianus as well as an unidentified我们得出的结论可能是一种新物种。我们显示了DNA条形码在识别难以区分的物种(例如深海章鱼)方面的实用性。像我们这样的研究对于对此类群体的分类法的清晰度至关重要,并确定其中物种的真实多样性和分布。
十五年的Elasmobranchs贸易由DNA工具公开:增强监测和保护措施的教训Marcela Alvarenga 1,2,3,4,Ingrid Vasconcellos Bunholi 5,Gustavo Reis de Brito 6,Marcos 6,Marcos十五年的Elasmobranchs贸易由DNA工具公开:增强监测和保护措施的教训Marcela Alvarenga 1,2,3,4,Ingrid Vasconcellos Bunholi 5,Gustavo Reis de Brito 6,Marcos 6,Marcos
骨质骨术是一种罕见的代谢骨疾病,其特征是骨矿物质密度异常增加,导致骨髓衰竭,压缩神经病和骨骼畸形(1)。根据遗传模式,可以将其分为常染色体显性骨质术(ADO),常染色体隐性骨质骨术(ARO)和X连接的骨质疏松症(XLO)(1-3)。ADO是骨质骨术的最常见形式,估计发病率为1:20,000(4)。早期,ADO被认为包括两种表型,ADO I(OMIM 607634)和ADO II(OMIM 166600)(2)。ADO I的特征是LDL受体相关蛋白5(LRP5)基因的突变,该基因导致高骨量,但不会导致骨折(5)。ADO II是由整骨骨吸收受损引起的,这些骨吸收通常是由于氯化物通道7(CLCN7)基因(6,7)中杂合的错义突变引起的。clcn7是一种基因,不仅可以引起严重的隐性骨质肌膜病形式,即ARO,而且还可以根据Clcn7突变的类型(8)。此外,由CLCN7突变引起的ADO II占ADO的70%,这是最常见的骨质疏松症类型(9)。因此,这项研究的重点是由CLCN7突变引起的骨质疏松症。CLCN7编码Cl- /H +交换转运蛋白7,也称为CLC-7,通常将其定位于溶酶体区室和骨 - 分解骨细胞的Ruf膜膜(10)。CLCN7突变导致骨质细胞异常无法分泌酸,因此无法溶解骨骼,从而导致骨质疏松症。这种疾病表现出异质性,表型表现出各种程度的严重程度,从无症状到威胁生命(11-13)。在没有基因检测或典型的放射线摄影发现的情况下,乳酸脱氢酶(LDH),天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肌酸激酶BB同酶(CK-BB)的水平升高与Clcn7突变引起的骨化(14、15)有关。尽管如此,这些生物标志物的水平尚未证明与疾病的严重程度相关,而正常值不排除CLCN7基因中突变的存在(4)。因此,迫切需要找到更多的特定和敏感的生物标志物。有许多关于骨质造成症的遗传研究,但目前尚未发现CLCN7突变引起的骨质疏松症的血清代谢研究。通过阐明区分健康和疾病表型的特定特征,代谢组已成为理解生理和病理过程之间差异的基石,可能使我们可以搜索
摘要MTHFR(甲基四氢叶酸还原酶)是一种参与单碳代谢的关键酶,这对于癌细胞的增殖至关重要。与此相一致,已发表的文献表明,MTHFR敲低导致多种类型的癌细胞生长受损。此外,较高的MTHFR表达水平与肝细胞癌,肾上腺皮质癌和低度神经胶质瘤的总体生存率较短有关,这使得将MTHFR抑制剂设计为可能的治疗选择。截至今天尚无MTHFR的竞争抑制剂。这项研究旨在使用硅药物筛查来鉴定潜在的竞争性MTHFR抑制剂候选者。在存在和不存在辅助因子的情况下,将共有30470个含有生物源性化合物,FDA批准的药物和临床试验中的分子与MTHFR的催化口袋筛选。结合能和ADMET分析表明,Vilanterol(B 2-肾上腺素激动剂),selexipag(前列环素受体激动剂)和Ramipril Diketopiperazine(ACE抑制剂)是MTHFR的潜在竞争抑制剂。分子动力学分析和使用这些化合物的MM-PBSA计算特别揭示了配体结合的285-290之间的氨基酸,并突出了Vilanterol作为MTHFR抑制的Stron-gest候选者。我们的结果可以指导新型MTHFR抑制化合物的发展,这可以灵感来自这里引起人们关注的药物。更重要的是,这些潜在的候选者可以在上述癌症的临床和临床研究中进行重新测试。
摘要。预测隐藏在com-plex上下文中的对象的实例级掩码是伪装实例分割(CIS)的目标,这一任务因伪装的obs obsptss and Anckatiks之间的惊人相似之处而复杂。伪装观察的各种外观,包括不同的角度,部分可见性和模棱两可的信息,进一步加剧了这一挑战。先前的作品考虑在高不确定性区域内clasifulsiful sifialpixels,而无需考虑其文本语义,从而导致许多假阳性。我们提出了一种称为Mask2Camouflage的新颖方法,该方法同时增强了上下文特征的建模,并完善了实例级别的预测地图。mask2Camouflage利用多尺度功能集成了骨干线中提取的功能。然后,引入了全局细化的交叉注意模块(GCA),以补充前景面罩和背景掩盖,以减少假阳性。fur-hoverore,通过模拟全球换档聚类过程,我们介绍了全球偏移的多头自我注意力(GSA),该过程使对象查询不仅可以从早期功能中捕获信息,还可以从结构性概念中捕获信息,从而降低与评估的数据验证的掩体对象检测任务中的类内部问题。与15种最先进的方法相比,我们的Mask2Camouflage显着提高了伪装实例细分的性能。我们的代码可在https://github.com/underlmao/mask2camouflage上找到。
哺乳动物细胞培养物是生物医学研究中的基石资源,但是已发表的实验的结果通常会遇到可重复性的挑战。这导致着眼于细胞培养条件对细胞反应的影响和实验发现的可重复性。在这里,我们频繁地对溶解的O 2和CO 2进行了光学传感器斑点和CO 2进行原位监测,并在三种广泛使用的人类体细胞和多能干细胞系的标准批次培养物中对细胞增殖和中pH的同时评估。我们整理了来自文献的数据,以证明标准细胞培养物始终表现出环境不稳定性,这表明这可能是影响实验发现的普遍问题。我们的结果表明,在标准批次培养期间,体外细胞培养物始终经历大量的环境参数。这些发现应促进进一步的努力,以增加实验结果与体内生理学的相关性并增强可重复性。
当前的毒性测试几乎完全关注急性暴露,但野外的蜜蜂更有可能面临长时间的低水平暴露。此不匹配意味着当今的测试方法缺少关键细节。例如,尽管传统测试衡量死亡率,但研究发现急性和慢性暴露都是致命的,但通过完全不同的生物学机制。这对当前法规是否适合目的提出了严重的疑问。
