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摘要
使用WHO25方案的自行车测量计锻炼压力。通过：AV平均梯度> 20 mmHg的增加来定义异常的ESE，LVOT梯度增加到> 50 mmHg，缺乏左心室收缩储备，新的动态严重MR，PASP> 60 mmHg或新的壁运动异常。通过胸痛，2 mm的ST抑郁症，收缩压下降或升高<20 mmHg，心室心律失常或MetS <4的出现来定义异常的运动心电图测试。记录了概念前干预措施的发生，并记录了概念后的不良母体简历和产科事件。随访后6个月终止。基线的结果，在44例患者中，至少有24例，至少有轻度的先天性主动脉瓣狭窄，8例接受了先前的主动脉瓣置换，而12例患有肥厚性心理 - 乳房。23例患者（52％）患有异常ESE，21例患者（48％）进行了异常的运动心电图检查。esse帮助指导3个概念前主动脉瓣更换和1个医疗终止。总共有7个不良母体简历事件（16％）和10个不良产科事件（23％）。先前的心脏药物（p = 0.031）和多个car-diac病变（p = 0.037）与不良母体CV事件有关。患有异常ESE的患者，有5名（22％）患者为不良的母体简历事件提供了不良的事件，其中一项进行了诺尔马运动ECG测试。异常ESE患者占所有不良母体CV事件的71％（RR = 2.1，95％CI：0.5 - 9.6，P = 0.4）和50％的产科事件（RR = 0.8，95％CI：0.3 - 2.5，P = 1.0）。利益冲突不适用异常运动ECG组占不良母体CV事件的57％（RR = 1.2，95％CI：0.3，4.8），P = 0.6）和50％的产科事件（RR = 0.91，95％CI：0.3 - 2.7，P = 1.0）。是CV事件的最强预测指标（AUC = 0.77，RR：9.7，95％CI：2.2 - 42.2，P = 0.01）。结论异常结果患者遭受不良母体简历事件的可能性是两倍。异常ESE与发生不良母体简历事件的发生相比，与运动ECG测试有关。这些结果表明，ESE提供了左心欲障碍的高危患者的添加剂预后信息。
摘要
指导委员会主席：Rex B. Demafelis 教授，CEAT 联合主席：Mary Jane F. Gallardo 女士，CEAT 成员：Maria Liezel C. Eusebio 助理教授，CEAT Ian Lorenzo E. Gonzaga 助理教授，CEAT Christian C. Vaso 助理教授，CEAT Maria Victoria M. Sumagang 助理教授，CEAT Jey-R S. Ventura 教授，CEAT Camille G. Martinez 助理教授，CEAT Aidrean P. Opaco 助理教授，CEAT Christian Paul R. Esteban 工程师，CEAT Joseph Angelo R. Sabio 工程师，CEAT Ronnie C. Valencia 先生，CEAT John Kenneth P. Punongbayan 先生，CEAT Rusellen E. Baraquio 先生，CEAT 邀请和程序委员会主席：Mary Jane F. Gallardo 女士，CEAT 联合主席： Maria Liezel C. Eusebio 教授，CEAT 成员：副教授。 Marion Lux Y. Castro 教授，CEAT 副教授。 Manolito E. Bambase, Jr. 教授，CEAT 副教授。 Perlie P. Velasco 教授，CEAT 助理Genev Yesiree M. Rodriguez-Garcia 教授，CEAT 副教授。 Diana Marie R. De Silva 教授，CEAT 助理Marita Natividad T. De Lumen 教授，CEAT 助理Jesha Faye T. Librea 教授，CEAT 助理Christian Laurence E. Aquino 教授，CEAT
摘要
此后，IATA 不断更新来自 DNT IVB、综合化学环境 (ICE) 和文献的更多机制和暴露数据。此外，还提出了各种优先级排序方法。来自 DNT 电池的数据表明，芳香族 OPFR 在与 BFR 相似的浓度下具有活性，因此应进一步评估。然而，DNT IVB 检测提供的有关这些化合物机制的信息有限。通过整合来自 ICE 和文献的信息，内分泌干扰被确定为一种潜在机制。这项 IATA 案例研究强调了增加额外终点的必要性，并表明将 OECD DNT IVB 与其他 NAM 相结合可以提高对 DNT 评估的信心。新的暴露数据表明，人体接触某些 OPFR 可能导致其血浆浓度与发挥体外活性的浓度相似，这表明可能对人体健康存在隐患。
摘要
RNA/DNA结合蛋白TDP43调节DNA不匹配修复基因1具有对基因组稳定性的影响2 3 Vincent E. Porpasek 1,2，Albino Bacolla 3，Albino Bacolla 3，Suganya Rangaswamy。1，Joy Mitra 1，Manohar 4 Kodavati 1，Issa O. Yusuf 4，Vikas H. Malojirao 1，Velmarini Vasquez 1，Gavin W. Britz 1,5，Guo-Min 5，Guo-Min 5 Li 6，li 6，Zuoshang Xu 4，Zuoshang Xu 4，Zuoshang Xu 4，Sankar Xu 4，Sankar Mitra 1，Sankar Mitra 1，Sankar Mitra 1，sankar M.Garrph M. Garrar and A. Hegde 1,8* 7 8 1神经循环中心的DNA修复研究部，美国德克萨斯州休斯敦市休斯顿市卫理公会研究所9神经外科977030。10 2美国德克萨斯州A＆M大学医学院，美国德克萨斯州77843，美国。11 3分子和细胞肿瘤学系，癌症生物学系，德克萨斯大学医学博士12安德森癌症中心，休斯敦，德克萨斯州休斯敦，美国德克萨斯州77030，美国13 4 4 4 MASSACHUSETTS CHAN 14医学院的生物化学和分子生物技术系，MA约克，纽约10065，美国。17 6德克萨斯大学西南医学中心的辐射肿瘤学系，达拉斯，18 TX 75390，美国。19 7纽约州立大学宾厄姆顿大学生物科学系，纽约州宾厄姆顿20号，13902。21 8美国纽约市威尔·康奈尔医学院神经科学系，美国纽约10065，美国。22 23 *作者应向谁解决。24 25摘要26焦油DNA结合蛋白43（TDP43）越来越认可其参与27种神经退行性疾病，尤其是肌萎缩性侧面硬化症（ALS）和额叶28痴呆症（FTD）。TDP43蛋白质病，其特征在于核输出失调和29个细胞质聚集，并且与神经元中30个核功能和基因组不稳定的丧失有关。基于与TDP43 31病理与DNA双链断裂（DSB）的先前证据建立，本研究确定了在DNA不匹配修复（MMR）途径中32 TDP43的新调节作用。我们证明了TDP43的耗竭或33过表达会影响关键MMR基因的表达，包括MLH1，MSH6、34 MSH2，MSH3和PMS2。具体而言，TDP43通过替代剪接和转录本稳定性调节MLH1和MSH6 35蛋白的表达。这些发现在ALS 36小鼠模型，患者衍生的神经祖细胞和ALS 37例患者的尸体型脑组织中得到了验证。此外，MMR耗竭显示出神经元细胞中TDP43诱导的DNA损伤38的部分营救。TCGA癌症数据库的生物信息学分析揭示了TDP43与MMR基因表达式之间的显着39相关性与40种癌症亚型的突变负担之间的相关性显着。这些结果共同建立了TDP43作为MMR 41途径的关键调节剂，对理解基因组不稳定性42潜在的神经退行性和肿瘤性疾病具有广泛的影响。43
