在听觉感知过程中,神经振荡已知会与声学动态同步,但它们在听觉信息处理中的作用仍不清楚。作为一种可以通过声学参数化的复杂时间结构,音乐特别适合解决这个问题。在一项针对人类参与者的行为和脑电图联合实验中,我们研究了刺激的时间(声学动态)和非时间(旋律频谱复杂性)维度对神经同步的相对贡献,神经同步是一种刺激-大脑耦合现象,在这里操作上定义为声学和神经动态之间的时间相干性。我们首先强调低频神经振荡会稳健地与复杂的声学时间调制同步,这强调了这种耦合机制的细粒度性质。我们还揭示了增强音高、和声和音高变化方面的旋律频谱复杂性会增加神经同步。重要的是,这种操作增强了 theta(5 Hz)范围内的活动,这是一种与旋律音符速率无关的频率选择性效应,可能反映了所涉及的神经过程的内部时间限制。此外,虽然情绪唤醒评级和神经同步都受到频谱复杂性的正向调节,但未观察到唤醒和神经同步之间的直接关系。总体而言,这些结果表明,音乐的神经同步对听觉信息的频谱内容很敏感,并指示了听觉水平的处理,这应该与高阶情绪处理阶段区分开来。
Bacevic, K., Noble, R., Soffar, A., Wael Ammar, O., Boszonyik, B., Prieto, S., … Fisher, D. (2017)。空间竞争限制了对靶向癌症治疗的抵抗力。自然通讯,8 (1):1995。Beauchamp, G., & Ruxton, GD (2007)。误报和反捕食者警惕性的进化。动物行为,74 (5), 1199–1206。Croset, A., Cordelieres, FP, Berthault, N., Buhler, C., Sun, JS, Quanz, M., & Dutreix, M. (2013)。通过使用 siDNA 人工激活 PARP 来抑制 DNA 损伤修复。核酸研究,41 (15), 7344–7355。 Cunningham, JJ、Gatenby, RA 和 Brown, JS (2011)。癌症治疗中的进化动力学。分子药剂学,8 (6),2094–2100。Gatenby, R. 和 Brown, J. (2018)。癌症治疗中耐药性的进化和生态学。冷泉港医学展望,8 (3),a033415。Gatenby, RA、Brown, J. 和 Vincent, T. (2009)。应用生态学的经验教训:使用进化双重约束控制癌症。癌症研究,69 (19),7499–7502。Gillies, RJ、Verduzco, D. 和 Gatenby, RA (2012)。致癌作用的进化动力学以及靶向治疗不起作用的原因。自然癌症评论,12 (7),487–493。 Herath, NI, Berthault, N., Thierry, S., Jdey, W., Lienafa, MC, Bono, F., … Dutreix, M. (2019)。DNA 修复抑制剂 Olaparib 和 AsiDNA 在治疗卡铂耐药肿瘤中的疗效和毒性的临床前研究。肿瘤学前沿,9,1097。Holohan, C.、Van Schaeybroeck, S.、Longley, DB 和 Johnston, PG (2013)。癌症药物耐药性:一种不断发展的范式。自然评论癌症,13 (10),714–726。Jdey, W.、Kozlak, M.、Alekseev, S.、Thierry, S.、Lascaux, P.、Girard, PM, … Dutreix, M. (2019)。 AsiDNA 治疗可诱导累积抗肿瘤功效,且获得性耐药概率较低。肿瘤形成,21 (9),863–871。Jdey, W.、Thierry, S.、Popova, T.、Stern, MH 和 Dutreix, M. (2017)。肿瘤中的微核频率是遗传不稳定性以及对 DNA 修复抑制剂 AsiDNA 敏感性的预测生物标志物。癌症研究,77 (16),4207–4216。Jdey, W.、Thierry, S.、Russo, C.、Devun, F.、Al Abo, M.、Noguiez-Hellin, P.、……Dutreix, M. (2017)。药物驱动的合成致死:使用 AsiDNA 和 PARP 抑制剂组合绕过肿瘤细胞遗传学。 Clinical Cancer Research,23 (4), 1001–1011。Kam, Y., Das, T., Tian, H., Foroutan, P., Ruiz, E., Martinez, G., & Gatenby, RA (2015)。付出却没有收获:使用“替代药物”抑制多药耐药癌细胞的增殖。International Journal of Cancer,136 (4), E188–E196。
秀丽隐杆线虫转录因子 NHR-49 因其在调节代谢过程、应激反应、先天免疫和衰老方面的作用而受到广泛研究。一种以前称为 bah-3 的基因的分子鉴定表明,bah-3 ( dc9 ) 是 nhr-49 的赭色无义等位基因,该基因影响蠕虫对耶尔森氏菌细菌生物膜有害表面附着的敏感性。nhr-49 的其他严重突变也有 Bah 表型,但影响该基因 5' 同工型的缺失并不影响生物膜附着,3' 获得功能错义突变也不影响。其他 bah 基因(bah-1、bah-2、bah-4)编码 GT92 糖基化因子,预计会影响表面涂层。 NHR-49 可能充当一个或多个表面糖基化基因的正转录因子,与其在调节代谢过程中的其他作用相反。
引用(温哥华):Sahoo等。,在基于小麦的农作物系统下,农作物残留物管理对土壤有机碳的衰老和热敏感性的长期影响。国际生物资源与压力管理杂志,2025年; 16(2),01-10。https://doi.org/10.23910/1.2025.5767。版权所有:©2025 Sahoo等。这是根据Creative Commons Attribution-Non-Commercial-Sharealike 4.0国际许可发行的开放式访问文章,允许在作者和源后的任何媒介中不受限制地使用,分发和复制。数据可用性声明:法律限制是对原始数据的公众共享施加的。但是,作者有权根据要求以原始形式传输或共享数据,但要么符合原始同意的条件和原始研究研究。此外,数据的访问需要满足用户是否符合道德和法律义务作为数据控制者的义务,以便允许在原始研究之外进行二次使用数据。利益冲突:作者宣布不存在利益冲突。
ITRACE功能障碍透镜指数(DLI)提供了一种定量方法来评估晶状体,并有可能促进白内障的早期检测。在全球范围内,白内障的患病率由于人口老龄化而增加,在摩洛哥,它们仍然是可逆失明的重要原因。本研究研究了DLI在识别大量患者中白内障时的特异性和敏感性,重点是将早期白内障与影响视觉质量的其他条件区分开。DLI产生从0到10的分数,提供了一个客观镜头质量度量,其值较低,表明功能障碍。在621例患者(1242眼)的队列中,243只眼睛显示DLI <5。,有56只眼睛证实了白内障和187只眼睛,表现出各种眼部条件但清晰的镜头。 结果表明,识别DLI <5阈值内白内障的100%灵敏度,特异性为72.4%。 这些发现突出了DLI作为早期白内障的诊断工具的实用性,尽管受到眼部特征(例如轴向长度和角膜结构)的变化。,有56只眼睛证实了白内障和187只眼睛,表现出各种眼部条件但清晰的镜头。结果表明,识别DLI <5阈值内白内障的100%灵敏度,特异性为72.4%。这些发现突出了DLI作为早期白内障的诊断工具的实用性,尽管受到眼部特征(例如轴向长度和角膜结构)的变化。
各种病原体严重威胁到番茄的产量和质量。理解植物病原体相互作用的进步揭示了抗药性(R)和易感性(S)基因在确定植物免疫中的复杂作用。虽然R基因具有靶向的病原体耐药性,但它们通常容易受到病原体的进化。相反,S基因为通过靶向基因编辑发展广谱和耐用的阻力提供了有希望的途径。基于CRISPR/CAS的技术的最新突破已经彻底改变了对植物基因组的操纵,从而实现了S基因的精确修饰,以增强番茄疾病的耐药性,而不会损害生长或质量。然而,由于复杂的植物病原体相互作用和当前的技术局限性,该技术的全部潜力的利用是具有挑战性的。本评论强调了使用基因编辑工具剖析和设计番茄基因以提高免疫力的关键进展。我们讨论了S基因如何影响病原体的进入,免疫抑制和营养获取,以及其目标编辑如何赋予细菌,真菌和病毒病原体的抗性。此外,我们解决了与生长防御权衡取舍相关的挑战,并提出了诸如荷尔蒙途径调制和精确的监管编辑之类的策略,以克服这些限制。这篇综述强调了基于CRISPR的方法来改变番茄育种的潜力,为在全球粮食安全挑战升级的情况下,为可持续生产抗病品种铺平了道路。
Morelle Raïsa Djiaala Tagne、Mireille Ebiane Nougang、Edith Brunelle Mouafo Tamnou、Awawou Manouore Njoya、Pierrette Ngo Bahebeck、Samuel Davy Baleng、Paul Aain Nana、Yves Yogne Poutoum、Genevieve Bricheux、Claire Stéphane Metsopkeng、Télesphore Sime-Ngando 和 Moïse Nola DOI: https://doi.org/10.22271/micro.2023.v4.i1b.72 摘要 这项研究评估了在雅温得(喀麦隆)的井和雨水样本中分离的蜡状芽孢杆菌、苏云金芽孢杆菌和枯草芽孢杆菌菌株的抗生素敏感性。在长旱季 (LDS)、短旱季 (SDS)、长雨季 (LRS) 和短雨季 (SRS) 期间每月收集水井水样,对于雨水则在 LRS 和 SRS 期间收集。考虑的抗生素包括亚胺培南、阿米卡星、庆大霉素、环丙沙星、氧氟沙星、磺胺甲唑和四环素。对于来自地下水的菌株,对于苏云金芽孢杆菌,抗生素抑制直径从 9.13 毫米(SDS 期间的磺胺甲唑)到 32.78 毫米(LDS 期间的亚胺培南),对于蜡状芽孢杆菌,抗生素抑制直径从 8.2 毫米(SDS 期间的磺胺甲唑)到 35.25 毫米(LDS 期间的亚胺培南)不等,对于枯草芽孢杆菌,抗生素抑制直径从 5.05 毫米(LRS 期间的氧氟沙星)到 29.25 毫米(LDS 期间的亚胺培南)。雨水中的芽孢杆菌直径从 4.55 mm(LRS 期间使用磺胺甲唑)到 25.65mm(LRS 期间使用亚胺培南),蜡状芽孢杆菌从 2.13 mm(LRS 期间使用亚胺培南)到 20.05mm(SRS 期间使用亚胺培南),枯草芽孢杆菌从 5.03 mm(SRS 期间使用庆大霉素)到 25.15mm(SRS 期间使用四环素)。LRS 期间分离出的芽孢杆菌菌株对大多数抗生素具有多重耐药性。大多数抗生素的抑菌直径在不同季节之间存在显著差异(p<0.05)。关键词:抗生素敏感性,芽孢杆菌菌株,地下水和雨水,抑菌直径变化 1. 引言 不同国家的水消耗量差异很大。这取决于其发展、人口和资源本身。当水被污染时,水会成为许多疾病的主要传播媒介之一,而这些疾病是导致人类或动物大规模流行病的原因。污染源包括河流、水体、咸水以及雨水、露水、雪和极地冰。每种环境中的水都可能被化学物质和微生物污染,包括原生动物、病毒和细菌 [1] 。水环境中有各种细菌科。这些微生物具有各种特性。通常用于识别细菌微生物的一些特性是革兰氏染色细胞壁和产孢特性。芽孢杆菌属细菌被称为革兰氏阳性菌和产孢菌。它们存在于空气、水中或土壤中 [2] 。对于人类来说,一些芽孢杆菌种是病原体或机会性病原体,而另一些只是共生菌。然而,细菌的共生特性取决于其环境中的几个因素 [3] 。除了食物中毒外,这些细菌会引起局部和全身感染,有时会导致患者死亡 [4, 5] 。多年来,人们也认识到生物颗粒对大气过程的潜在相关性 [6, 7] 。空气中的生物颗粒作为一个整体也被称为生物气溶胶。它们可以包括细菌细胞和细胞碎片、真菌孢子和真菌
摘要由于批处理数据处理的无处不在,计划可延展的批处理任务的相关问题受到了极大的关注。我们考虑了一个基本模型,其中一组任务要在多个相同的机器上处理,并且每个任务均由值,一个工作负载,截止日期和并行性约束。在平行性界限内,分配给任务的机器数量会随着时间而变化而不会影响其工作负载。在本文中,我们确定了边界条件,并通过构造证明一组具有截止日期的可延展任务可以通过其截止日期来完成,并且仅当它满足边界条件时。该核心结果在调度算法的设计和分析中起关键作用:(i)考虑到几个典型的目标,例如社交福利最大化,机器最小化和最小化最大加权完成时间,以及(ii)当算法和动态编程等算法技术技术时,会适用于社交范围。结果,我们为上述问题提供了四种新的或改进的算法。
摘要:在生命的三个领域中,同源重组(HR)的过程在修复双链DNA断裂和重新开始停滞的复制叉中起着核心作用。奇怪的是,参与人力资源过程的主要蛋白质参与者似乎对于高素化的古细菌提出了有关人力资源在极端条件下的古细菌中的复制和修复策略中的作用的有趣问题。该过程的一个关键参与者是重组酶RADA,它允许同源链搜索,并提供了遵循DNA合成并恢复遗传信息所需的DNA底物。DNA聚合酶在古细菌中尚不清楚链交换步骤后的操作。使用Abyssi Abyssi蛋白的工作,在这里我们表明,DNA聚合酶,家庭-B聚合酶(POLB)和家族-D聚合酶(POLD)都可以负责处理RADA介导的重组中间体。我们的结果还表明,与POLB相比,POLD的效果要少得多,以扩展位移环(D-Loop)底物处的入侵DNA。这些观察结果与先前对热圆菌物种获得的遗传分析相吻合,表明POLB主要参与DNA修复,而不是必不可少的,这可能是因为Pold可以接管其他伴侣。
免疫原性细胞死亡(ICD)是由具有免疫活性适当联系的药物触发的胞解的特定方式。在简短的诱导ICD诱导疗法中,触发肿瘤细胞中的前体应力,从而促进了特定危险相关的分子模式(DAMP)的发射。部分性内质网(ER)应激,其特征是真核开始因子2亚基1(EIF2α)的磷酸化,诱导内胞质网状(ER)的易位(ER)伴侣(ER)伴侣的伴侣(CalRreticulin(calR),包括钙蛋白(CALR),以便于等离子体膜,从而表现为ligands os91 aS91 for cds 91一个“吃我”信号,可刺激直流介导的吞噬作用。此外,ICD下癌细胞中自噬的发作促进了ATP的溶酶体释放,而ATP的溶酶体解放反过来又可以将嘌呤能受体P2X 7(P2RX7)结合起来,从而将其作为化学提取剂将DC引导到肿瘤床上。通过癌细胞释放膜联蛋白A1的最终归巢,该癌细胞与位于DC表面上的甲基肽受体1(FPR1)相互作用,从而促进了它们与肿瘤碎屑的相互作用。还分泌I型干扰素(IFN),该干扰素(IFN)发挥了自分泌作用,促进了CXCL10的合成以及旁分泌效应,从而增强了DC的CHE Motaxis。此外,肿瘤细胞屈服于ICD释放高动力组框1(HMGB1),该组作用于Toll样受体4(TLR4)和触发DCS成熟。成熟的DC具有加工和暴露于T淋巴细胞的能力。1最终,活化的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)会诱导IFN-γ介导的残留恶性细胞杀死,并建立免疫记忆,以防止癌症复发。