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World File Search System斑枯病
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
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CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
斑驴贻贝（Dreissena rostriformis）
双壳类软体动物分布于全球海洋和淡水栖息地。虽然它们的体型相对统一，其特征是同名的双壳类外壳，软体动物就栖息于此，但许多谱系都获得了独特的形态、生理和分子创新，这解释了它们对水生环境的各种特性（如盐度、流动条件或基质成分）的高度适应性。这使它们成为研究导致其多样性的进化轨迹的理想候选对象，也使它们成为研究气候变化引起的水生栖息地变暖和酸化的重要参与者。一些物种，如蓝贻贝和地中海贻贝以及斑马贻贝和斑驴贻贝，会形成可生物降解的纤维，即足丝。这些纤维具有巨大的仿生方法潜力，有助于开发可持续纺织品和其他基于纤维的织物。尽管双壳类动物具有广泛的科学意义，但其研究仍然严重不足，只有不到少数物种拥有关键资源，例如高质量基因组和发育转录组以及开展最先进分子和形态学研究的既定实验室协议。本文，我们报告了在这方面研究最深入的双壳类动物之一，即入侵淡水物种斑马贻贝 (Dreissena rostriformis)。我们总结了当前的知识状态和可用资源，这些资源使斑马贻贝非常适合研究低渗环境中生命的适应机制、生物矿化、仿生学和进化发育生物学。我们认为，斑马贻贝独特的生物学特性组合以及对基础和应用科学以及生物监测和保护生物学措施的广泛意义要求我们以 Dreissena rostriformis 为模型加强研究。
通过编辑非编码区域提高两种常规栽培水稻品种的白叶枯病抗性
摘要：xa13是一个隐性多效基因，对水稻抗病性起正向调控作用，对水稻育性起负向调控作用，严重制约了其在水稻育性中的应用。本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术删除Xa13基因启动子部分序列，包括病原菌诱导表达元件，使编辑后的启动子区水稻失去病原菌诱导基因表达能力，但不影响叶片和花药中背景基因的表达，从而获得抗病性和正常产量。研究还筛选出一株删除目的序列、分离T 1 代（无转基因株系）外源转基因片段的抗病、育性正常植株家系，并对T 2 代水稻的重要农艺性状进行了研究。结果表明，添加/不添加外源DNA的T 2 代水稻在抽穗期、株高、单株穗数、穗长和田间结实率等方面与野生型均无统计学差异。成功转化2个重要常规水稻品种空育131（KY131，耿/粳稻）和黄华占（HHZ，鲜/籼稻），并获得抗病、丰产材料，是目前我国2个经过改良后可直接用于生产的重要常规水稻品种。转基因水稻（KY-PD和HHZ-PD）叶片中Xa13基因在病原菌侵染后没有被诱导表达，表明此方法可普遍有效应用，有利于推动xa13这一隐性抗病多效基因在水稻抗白叶枯病方面的实际应用。通过编辑基因非编码区调控基因表达的研究，为今后开展分子设计育种提供了新思路。
通过编辑 OsSWEET14 启动子提高越南主要优良水稻品种 TBR225 的白叶枯病抗性
TBR225 是越南北部最受欢迎的商业水稻品种之一。然而，该品种极易感染细菌性叶枯病 (BLB)，这是一种由水稻白叶枯病 (Xoo) 引起的疾病，会导致严重的产量损失。OsSWEET14 属于编码糖转运蛋白的 SWEET 基因家族。与其他 Clade III 成员一起，它表现为易感性 (S) 基因，该基因由亚洲 Xoo 转录激活因子样效应物 (TALE) 诱导对于疾病是绝对必要的。在本研究中，我们试图在 TBR225 优良品种中引入 BLB 抗性。首先，两种越南 Xoo 菌株被证明在 TBR225 感染后会上调 OsSWEET14。为了研究这种诱导是否与疾病易感性有关，利用 CRISPR/Cas9 编辑系统获得了九个 TBR225 突变体系，这些突变发生在 OsS-WEET14 启动子的 AvrXa7、PthXo3 或 TalF TALEs DNA 靶序列中。T 0 和 T 1 个体的基因分型分析表明，突变是稳定遗传的。三个无转基因 T2 编辑系的所检查农艺性状与野生型 TBR225 的性状均无显著差异。重要的是，其中一个 T 2 系含有最大的纯合 6 bp 缺失，显示 OsSWEET14 表达降低，对越南 Xoo 菌株的易感性显著降低，对另一个菌株完全抗性。我们的研究结果表明，CRISPR/Cas9 编辑赋予了越南商业精英水稻品种更高的 BLB 抗性。
间充质干细胞防治移植物抗宿主病临床试验技术指导原则
一、概述 ............................................................................................................... 1
报告名称：百草枯禁令的经济影响和……
TFDA 的通知引起了泰国多家食品加工行业的极大关注。通过实施零 MRL，该禁令将禁止进口来自百草枯和毒死蜱仍在农业种植中使用的国家（如美国、加拿大、巴西、阿根廷和澳大利亚）的任何农产品作为原料。泰国几乎完全依赖从这些国家进口小麦、大豆和豆粕。因此，如果禁令生效，小麦面粉加工、大豆油加工、水果和蔬菜产品的国际贸易将立即受到影响。此外，这些行业的混乱将影响使用这些产品的其他行业，如面包制造商、酒店和餐饮业以及食品加工商。
Cas 磷酸化调节粘着斑组装
摘要整合素介导的细胞附着迅速诱导酪氨酸激酶信号传导。尽管经过多年的研究，这种信号在整合素激活和粘着斑组装中的作用仍不清楚。我们提供的证据表明，Src 家族激酶 (SFK) 底物 Cas（Crk 相关底物、p130Cas、BCAR1）被磷酸化并与其 Crk/CrkL 效应物结合，这些效应物是粘着斑的前体。初始磷酸化 Cas 簇包含处于非活性弯曲闭合构象的整合素 β 1。后来，随着整合素 β 1 被激活，并募集核心粘着斑蛋白（包括黏着斑蛋白、踝蛋白、kindlin 和 paxillin），磷酸化 Cas 和总 Cas 水平降低。Cas 是上皮细胞和成纤维细胞在胶原蛋白和纤连蛋白上的细胞扩散和粘着斑组装所必需的。 Cas 簇的形成需要 Cas、Crk/CrkL、SFK 和 Rac1，但不需要黏着斑蛋白。Rac1 通过活性氧向 Cas 提供正反馈，而泛素蛋白酶体系统则提供负反馈。结果提示，粘着斑组装存在两步模型，其中磷酸化 Cas、效应子和失活整合素 β 1 簇通过正反馈生长，然后是整合素激活和核心粘着斑蛋白募集。