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World File Search System斯蒂芬尼
来那替尼（Nerlynx）
• 来那替尼是一种口服药物。通常，您每天服用一次 240 毫克（6 片）。 • 为了提高耐受性并降低腹泻发生率，可以采用剂量递增策略。您的治疗团队可能会告诉您按照下表服用来那替尼（每片来那替尼为 40 毫克）：
基于尼宁的治疗
缺乏对抗木质甲壳虫Fastidiosa（XF）的可持续策略突出了对新型实用抗菌工具的紧迫需求。在这项研究中，乳酸乳酸乳酸亚生成乳杆菌。乳酸菌株ATCC 11454（乳酸乳杆菌）以其生产奈瑟蛋白A而闻名，对XF亚种进行了体外测试。pauca。初步研究表明，乳乳杆菌对XF表现出强的拮抗活性。因此，通过体外和植物实验的结合，对尼沙蛋白A的功效进行了全面评估。采用可行的定量PCR，点测定，浊度降低测定，荧光显微镜和透射电子显微镜的体外研究表明，在最小的0.6 mg/mL的最小致死浓度下，尼沙蛋白对XF的鲁棒性杀菌作用。由荧光和透射电子显微镜产生的结果表明，尼沙蛋白直接和快速与XF细胞的膜相互作用，从而导致细菌细胞在几分钟内破坏。在Planta测试中，Nisin还证明了在接种后74天无症状74天内解决烟草本植物中XF感染的能力。此外，RPLC-ESI-MS/MS分析表明，尼生蛋白转移到植物的所有部分，并保持完整长达9天。首次，这项研究强调了基于尼我们的策略，作为一种现实且环保的方法，可以进一步研究该领域的XF感染。
俄克拉荷马州 SoonerCare Danziten（尼洛替尼）先前...
处方人员签名：日期：我保证所示治疗是医学上必要的，并且据我所知所有信息均真实准确。未能完整填写此表格将导致处理延迟。
威廉·斯蒂芬森和马歇尔·麦克卢汉传播理论的融合
斯蒂芬森或 Q 在麦克卢汉出版的作品中被提及，包括他的信件。在斯蒂芬森未发表的论文中，几页关于麦克卢汉的《机械新娘：工业人的民间传说》（1951 年）以及麦克卢汉的背景、书籍和概念的手写笔记提供了描述性评论，但没有对他的理论进行评价。此外，在密苏里大学的研究生课程讲座（1987b 年）中，斯蒂芬森讨论了麦克卢汉和他的导师哈罗德·伊尼斯与 Q 的关系，他的录像采访（1988 年）包括关于意识的评论，这些评论与麦克卢汉的个人观念产生了共鸣。然而，在《广告量子理论》中，斯蒂芬森大大扩展了麦克卢汉与量子理论、互补性原则、传递性和实质性思维、传播和意识以及游戏理论的相关性，特别是通过麦克卢汉的“热”和“冷”媒体概念、他的三种不同的媒体文化——口头、印刷和电子——以及标题所暗示的他在广告方面的工作。本文将从斯蒂芬森发表的关于麦克卢汉的评论、他的私人笔记、他的演讲和录像采访中推断，以探索麦克卢汉和斯蒂芬森的传播理论在以下四个领域的融合：（1）探索与事实；（2）自我与媒介；（3）量子理论、互补性和实质性思维与传递性思维；（4）大众传播中的传播乐趣和游戏。根据斯蒂芬森 (1986) 的说法，麦克卢汉探索了传递性思维的起源，为传播方法论蒙上了一层阴影，而其余的传播研究则以实质性思维进行。麦克卢汉和他的导师哈罗德·伊尼斯是“传播研究最深刻的两位先驱”，他们探索了口头、印刷和电子媒体的影响。在证明了口头、印刷和电子媒体在我们的文化中的普遍性之后，斯蒂芬森的核心问题是如何继续进行传递性思维而不是印刷中的实质性表达。斯蒂芬森将麦克卢汉的新认识论等同于尼尔斯·玻尔的量子理论概念，斯蒂芬森认为 Q 方法论的“核心主观性”为麦克卢汉和玻尔的认识论提供了一种新的量子力学方法论。在他的号召中，斯蒂芬森认为 Q 方法论是“麦克卢汉和尼尔斯·玻尔认识论必将迎来的第一股风”。本文将比较斯蒂芬森和麦克卢汉传播理论的核心概念，希望
针对亚洲患者的舒尼替尼和帕唑帕尼个性化药物治疗
在亚洲，使用酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 的分子靶向疗法已显著提高癌症患者的总体生存率。这些药物主要以固定剂量口服给药，这通常会导致临床药代动力学和/或药效学 (PK/PD) 参数的个体间差异很大。特别是，与非亚洲患者相比，亚洲患者对某些 TKI 的反应更剧烈。这通常会导致剂量减少或完全终止治疗，这促使人们努力优化给药方案以提高药物耐受性。为了解决这些问题，治疗药物监测已应用于临床环境。这篇综述文章总结了已知会导致 PK/PD 参数变化的药理因素，例如代谢酶和转运蛋白的遗传多态性以及药物相互作用。这篇综述还讨论了在 TKI 治疗期间对亚洲患者进行个体化剂量的可能性，主要关注舒尼替尼或帕唑帕尼。关键词：酪氨酸激酶抑制剂，个体化给药，治疗药物监测，亚洲人
苹果酸舒尼替尼 商品名：SUTENT® CDS 生效日期
临床药理学 药效学特性 苹果酸舒尼替尼是一种抑制多种 RTK 的小分子，其中一些与肿瘤生长、病理性血管生成和癌症转移进展有关。舒尼替尼对多种激酶（>80 种激酶）的抑制活性进行了评估，并被确定为血小板衍生生长因子受体（PDGFRα 和 PDGFRβ）、血管内皮生长因子受体（VEGFR1、VEGFR2 和 VEGFR3）、干细胞因子受体 (KIT)、Fms 样酪氨酸激酶 3 (FLT3)、集落刺激因子受体 1 型 (CSF-1R) 和神经胶质细胞系衍生神经营养因子受体 (RET) 的抑制剂。生化和细胞试验已证实舒尼替尼可抑制这些 RTK 的活性，细胞增殖试验已证实舒尼替尼可抑制其功能。生化和细胞试验表明，其初级代谢产物的效力与舒尼替尼相似。