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标题星形胶质细胞衍生的MFG-E8促进小胶质...
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。根据作者/资助者，它是根据预印本提供的（未经同行评审的认证），他已授予Biorxiv的许可证，以在
表征来自衰老大脑的孤立人星形胶质细胞
通讯作者：Geidy E. Serrano，博士横幅Sun Health Research Institute 10515 W Santa Fe Drive，Bldg B，Bldg B，第3佛罗里达州Sun City，AZ 85351 PH：623-832-5608传真：623-832-5681 emage：623-832-5681电子邮件： https://orcid.org/0000-0002-9527-2011运行标题：
甲状腺激素到大脑的有缺陷导致星形胶质变化
Allan-Herndon-Dudley综合征（AHDS）是一种罕见的X连锁疾病，会造成严重的神经系统损害，没有有效的治疗。ahDS是由于甲状腺激素转运蛋白MCT8的灭活突变会损害甲状腺激素进入大脑的，从而导致脑甲状腺功能减退症。但是，AHD的病理生理学仍然尚未完全了解，这对于制定治疗策略至关重要。Based on evidence suggesting that thyroid hormone deficit leads to alterations in astroglial cells, including gliosis, in this work, we have evaluated astroglial impairments in MCT8 deficiency by means of magnetic resonance imaging, histological, ultrastructural, and immunohistochemical techniques, and by mining available RNA sequencing outputs.与对照组相比，从磁共振成像中获得的明显扩散系数（ADC）成像值表明，MCT8缺陷型患者（n = 11）的脑细胞牙术结构改变（n = 11）。与来自类似年龄的对照受试者的大脑样本相比，通过针对11岁和30个妊娠期MCT8缺陷受试者的尸检大脑样本中的星形胶质体标志物的免疫组织化学证实了星形胶质细胞的改变。这些发现得到了验证，并在AHD的鼠标模型中进一步探索。我们的发现证实了MCT8缺乏症中大脑皮层的所有星形胶质体种群的变化，影响星形细胞代谢和线粒体细胞呼吸功能。这些障碍在大脑发育早期出现，并在成人阶段一直持续存在，揭示了皮质星形胶质细胞的异常分布，密度，形态，以及转录组的改变，与成人阶段的类似星形胶质细胞衰差表型兼容。我们得出结论，星形胶质细胞是AHDS中潜在的新型治疗靶标，我们建议ADC成像作为监测神经系统障碍进展的工具，以及治疗中MCT8缺乏症的潜在影响。
探索坏死，星形胶质细胞和抗iglon5疾病
以神经元功能的进行性丧失为特征的神经退行性疾病越来越多地与复杂的细胞和分子机制联系在一起。其中，星形胶质细胞，中枢神经系统中的必需神经细胞（CNS）和坏死途径已成为疾病进展中的关键参与者。抗iglon5疾病是一种独特的神经退行性疾病，具有自身免疫性和陶氏病特征，为检查这些相互作用提供了一种新颖的背景。本文探讨了坏死和星形胶质功能障碍在抗Iglon5疾病的病理生理学中的作用，从而阐明了对神经退行性疾病的更广泛影响。对这些机制的见解可能为针对神经胶质细胞和坏死过程的创新治疗策略铺平了道路。
人类和小鼠星形胶质细胞的综合交叉疾病图集揭示了神经变性中星形胶质细胞亚型的异质性和保守性
星形胶质细胞在中枢神经系统稳态和神经炎症中起着关键作用。尽管在单细胞分析中取得了进步，但神经退行性疾病中反应性星形胶质细胞的异质性，尤其是整个物种的异质性。在这里，我们提出了来自阿尔茨海默氏症（AD）小鼠模型和多发性硬化症（MS）的187,000个星形胶质细胞的整合地图集，以及来自AD，MS和Parkinson's（PD）患者的438,000个星形胶质细胞。我们的分析确定了四个不同的小鼠星形胶质细胞簇，包括两个与疾病相关的星形胶质细胞（DAA）簇DAA1和DAA2。daa1表现出类似于急性刺激的反应，包括内毒素血症，而DAA2表示众所周知的AD风险基因。在AD模型中，DAA1和DAA2与淀粉样斑块表现出不同的空间关系。在人类中，我们确定了八个不同的星形胶质细胞簇，其中包括体内平衡和疾病相关的亚型。跨物种分析联系了与疾病相关的簇，同时也突出了其他人的表达。我们的星形胶质细胞地图集可通过用户友好的，可搜索的网站提供：http：//research-pub.gene.com/astrotlas/。
星形胶质细胞控制海马中间神经元 1 中的长期增强
沈伟达 1,6,∗ ，唐叶娇 1,2,6 ，杨菁 1,6 ，朱林静 1,6 ，周文 1 ，项丽阳 2 3,4 ，朱峰 1 ，董静银 1 ，谢逸程 5 ，曾令辉 1,∗ 3 4 1 杭州城市学院医学院浙江省神经修复新靶点与药物研究重点实验室，杭州 310015，浙江 6 2 浙江大学药学院毒理药理研究所，卫生部医学神经生物学重点实验室，杭州 310058，浙江 9 3 浙江省神经电子与脑机接口技术重点实验室，杭州 311121，浙江 11 4 南开大学医学院，天津 300071 12 5 浙江大学医学院儿童医院神经内科、国家儿童保健临床研究中心，杭州 310052，中国 15 16 17 6 这些作者对本文贡献相同。18 ∗ 通讯作者：曾令辉 (zenglh@hzcu.edu.cn)，沈伟达 19 ( shenwd@hzcu.edu.cn ) 20
DRP1诱导的线粒体裂变控制皮质星形胶质细胞组织
图2。DRP1介导的线粒体裂变的稀疏敲低破坏了星形胶质细胞组织。a。对照（左）和SHDRP1（右）星形胶质细胞簇的代表性图像在p21视觉皮层中的核（底部）中放大。b。P180对照（左）和SHDRP1（右）星形胶质细胞簇中Sox9（绿色）和DAPI（青色）的代表性图像。c。 p21对照和SHDRP1星形胶质细胞中每个簇的星形胶质细胞核数量的量化，n = 5只动物，每个条件，未配对的t检验。条是平均值±SEM。d。 p21对照和SHDRP1星形胶质细胞中每个簇相邻星形胶质细胞核的数量，n = 5只动物，每个条件，未配对的t检验。条是平均值±SEM。e。 p180对照和SHDRP1星形胶质细胞中每个簇相邻星形胶质细胞核的数量定量，n = 3只动物，每个条件，未配对的t检验。条是平均值±SEM。
使用星形胶质细胞神经网络进行容错计算的设计方法
我们提出了一种设计方法来促进深度学习模型的容错。首先，我们实现了一个多核容错神经形态硬件设计，其中每个神经形态核心中的神经元和突触电路都包裹在星形胶质细胞电路中，星形胶质细胞是大脑的星形神经胶质细胞，它通过使用闭环逆行反馈信号恢复故障神经元的尖峰放电频率来促进自我修复。接下来，我们在深度学习模型中引入星形胶质细胞，以实现对硬件故障所需的容忍度。最后，我们使用系统软件将支持星形胶质细胞的模型划分为集群，并在所提出的容错神经形态设计上实现它们。我们使用七种深度学习推理模型评估了这种设计方法，并表明它既节省面积又节能。
人类星形胶质细胞同步神经类器官网络
完整标题：人类星形胶质细胞同步神经类器官网络 Megh Dipak Patel 1,2、Sailee Sham Lavekar 1、Ronak Jaisalmeria 1,3、Suki Oji 1、Jazmine Jayasi 1、Caroline Cvetkovic 1、Robert Krencik 1,# 1 神经再生中心，神经外科系，休斯顿卫理公会研究所，德克萨斯州休斯顿，77030，美国。2 德克萨斯 A&M 大学医学院，德克萨斯州布莱恩，77807，美国。3 生物科学系，莱斯大学，德克萨斯州休斯顿，77005，美国。# 通讯作者：Robert Krencik，713.363.9742（电话），rkrencik@houstonmethodist.org 摘要 生物神经网络表现出中枢神经系统相互连接区域内和跨中枢神经系统的同步活动。了解这些协调网络是如何建立和维持的可能揭示神经退行性疾病和神经调节的治疗目标。在这里，我们使用人类多能干细胞衍生的生物工程神经类器官测试了星形胶质细胞对同步网络活动的影响。这项研究表明，星形胶质细胞通过影响突触和生物能量学，显著增加了单个类器官内以及众多快速合并的类器官之间长距离的活动。淀粉样蛋白的治疗抑制了神经退行性疾病过程中的同步活动，但这可以通过从邻近网络传播活动来挽救。总之，这项研究确定了人类星形胶质细胞对生物神经网络的关键贡献，并提供了一个快速、可重复和可扩展的模型来研究健康和疾病状态下神经系统的远程功能通信。关键词星形胶质细胞/人类多能干细胞/神经网络/类器官简介生物神经网络是神经系统活动背后的动态功能组件。在出生后早期发育中，神经网络的定义是，在体外和体内实验模型系统中都观察到同步网络活动的存在 1,2 。同步网络可以在同一时间窗口的局部相邻神经元群中发生，也可以作为长距离的空间传播波发生。在成人大脑中，同步振荡网络活动在认知控制 3 、记忆巩固 4 和昼夜节律 5 等一系列功能中发挥作用，这些功能可能在各种神经病理学（例如精神分裂症、阿尔茨海默病、癫痫等）中失调。网络活动主要由突触驱动，可以在电生理记录期间通过实验检测到快速同步尖峰，并在神经元群中检测到细胞内钙的缓慢振荡变化。然而，非神经元细胞和局部环境对这种现象的贡献程度尚不清楚，尤其是在人类特定的细胞环境中。除了神经元之外，其他细胞类型，包括星形胶质细胞，被认为可以动态地促进网络连接。星形胶质细胞具有多方面的机制来直接相互作用和调节网络，包括通过分泌各种突触生成和突触粘附蛋白来形成和强化突触 6 、通过神经活性分子进行双向信号传导、离子的稳态调节 7 、产生神经元能量代谢底物 8,9 、调节氧化应激 10 ，以及通过与其他非神经元细胞的通讯进行间接作用 11 。这些不同过程的最终结果可以根据星形胶质细胞的活动和反应性进行动态调节，从而影响广泛的行为 12 。因此，当星形胶质细胞