引言埃及人最初描述糖尿病,其特征是多尿和体重减轻。然而,“糖尿病”一词首先被希腊医生Aertaeus(OM)使用。糖尿病是一个希腊术语,意思是“通过”,而Mellitus是一个拉丁语,意为“蜂蜜”(指甜味)。糖尿病大约每十秒钟死亡,是长期疾病和过早死亡的主要贡献者。它每年的生命也比艾滋病毒/艾滋病多(Kaul等,2013)。人类所知道的最早的疾病之一可能是糖尿病(DM)。超过3000年前,埃及书是第一个提及它的书(艾哈迈德,2002年)。1936年以晶体平原术语定义了1型和2型DM之间的区别(Olokoba等,2012)。和1988年,2型糖尿病最初被确定为代谢综合征的一部分(Olokoba等,2012)。高血糖水平由胰岛素产生(胰岛素缺陷),胰岛素作用(胰岛素抵抗)或两者都定义为称为糖尿病的疾病组。胰腺产生激素胰岛素。食用时食用时被转化为一种称为葡萄糖的糖,然后进入血液。葡萄糖必须通过胰岛素作为燃料在体内运输到人体细胞中。然后将多余的葡萄糖存储在肝脏和脂肪细胞中。当存在足够量的功能性胰岛素时,血糖水平升高,尿液中大量葡萄糖排出。高血糖水平会损害血管和神经,并增加心脏病,中风,高血压,肾脏疾病,失明,截肢和牙齿问题的风险。最普遍的糖尿病是2型糖尿病,有时称为非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM),其特征是高血糖,胰岛素抵抗和相对胰岛素短缺。当遗传,环境和行为风险因素相交时,2型糖尿病结果(Alam等,2014),
先前的评论检查了年流制药的互补方面(3-8)。在这里,我们强调的是,对昼夜节律反应的研究现在已成为从细胞填充到类器官,动物模型和患者的连续性。性二态性目前正在成为昼夜节律调节主要吸收,分布,代谢,消除和毒性(ADMET)机制的重要因素。我们总结了那些靶向免疫,癌症,凝结,代谢,心血管系统以及炎症性和风湿病学的那些定药的最新进展。我们研究了性二态效应对年代疗法的影响,即根据昼夜节律的治疗,以减少不良事件和/或提高功效。我们进一步分析了新分子时钟剂的当前发育状况及其对年代疗法的承诺。
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)在许多模型生物体中所证明的,在大脑的昼夜节昼夜时钟(SCN,SCN)中起着核心作用。nAD充当酶的副因素和底物,发现其调节受到周期性的严格调节。然而,在人脑中,昼夜节律(CR)对SCN和其他大脑区域的代谢的影响知之甚少。我们在高磁场进行了磁共振光谱(MRS)研究,测量了25名健康参与者的两个不同的早晨和下午昼夜状态的枕骨NAD水平和其他代谢产物。唾液皮质醇水平确定确定实验是在两个年代不同的生理条件下进行的,并对冒险倾向进行了行为测试。总体而言,我们发现CR并未显着影响枕骨大脑区域的NAD水平。除牛磺酸外,包括乳酸在内的其他脑代谢产物,包括乳酸,也不受到CR的显着影响。CR确实影响了冒险行为和唾液皮质醇水平,并确定参与者在早晨和下午处于昼夜节律不同的行为和生理状态。测量其他大脑区域中NAD和牛磺酸水平的CR效应可能会提供更强的影响。测量其他大脑区域中NAD和牛磺酸水平的CR效应可能会提供更强的影响。
摘要的目的:在过去的几年中,随着昼夜节律在调节大多数生理和代谢过程中的基本作用,对计时的兴趣已经大大增长。最近,昼夜节律对肠道微生物群(GM)组成的影响也出现了,因为整天的总微生物组成中有超过一半的节奏会产生节奏。同时,其他研究观察到,GM IT自我通过不同性质的信号来同步宿主的昼夜节律生物钟。因此,已经假设宿主的昼夜节律之间存在双向交流,但是研究人员才刚刚开始识别其某些学术机制。因此,手稿的目的是收集和结合了《计时》领域的最新证据与对通用汽车的最新研究,以研究它们的关系及其对人类健康的潜在影响。数据综合:考虑到当前的证据,昼夜节律的不同步与肠道菌群的丰度和功能的改变密切相关,并具有对健康的有害影响,例如增加许多病理的风险,包括多种病理学,包括癌性疾病,癌症,癌症,癌症,疾病疾病和抑郁症。在保持昼夜节律和转基因之间的平衡方面的关键作用似乎归因于饮食和饮食质量,以及某些微生物代谢物,特别是短链脂肪酸。由Elsevier B.V.保留所有权利。结论:需要未来的研究来解读与不同疾病框架有关的昼夜节律与特定的微生物模式之间的联系。ª2023意大利糖尿病学会,意大利动脉粥样硬化研究学会,意大利人类营养学会和临床医学与外科部,费德里科II大学。
5美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学神经生物学系6位精神病学和行为科学系,杜克大学,杜克大学,美国北卡罗来纳州达勒姆市7 7,美国北卡罗来纳州杜克大学,北卡罗来纳州杜克大学,美国8号,美国北卡罗来纳州达勒姆大学8 NEUROSURGUER,NEUROSURGE美国加利福尼亚州圣地亚哥的Pharmaceuticals,美国11号病理学系,美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学。
摘要:2型糖尿病是21世纪对人类健康的主要威胁之一。这是一种代谢性疾病,其特征是胰岛素分泌或胰岛素抵抗受损引起的葡萄糖代谢失调。最近,累积的流行病学和动物模型研究证实了昼夜节律功能障碍是由转移工作,晚餐时间和睡眠损失引起的,导致2型糖尿病。昼夜节律,24小时内源性生物学振荡,是几乎所有生物体的基本特征,并控制着许多生理和细胞功能。在哺乳动物中,光同步大脑时钟和喂养是一种主要刺激,它可以同步代谢组织(例如肝脏,胰腺,肌肉,肌肉和脂肪组织)中的外围钟。昼夜节律不适导致这些代谢组织时钟同步的丧失,并导致胰腺β-细胞代谢受损,并改变了胰岛素分泌。除此之外,肠道微生物和昼夜节律通过代谢调节交织在一起。OMICS方法在解散破坏的昼夜节律代谢如何引起2型糖尿病方面起着重要作用。在本综述中,我们强调了几种基因,蛋白质和代谢产物的发现,这些基因,蛋白质和代谢产物有助于2型糖尿病的出现(T2D)。这些发现对理解T2D中的昼夜节律网络的含义可能会导致新的治疗解决方案。
BIOS LED 经过精心设计,可产生心理和生物反应,提供最全面的健康照明方法。BIOS LED 通过精确定位“天蓝色”可见光谱波长的峰值灵敏度(约490nm,需要有效传达和触发昼夜节律反应。
1 马切拉塔医院肿瘤科,Via Santa Lucia 2, 62100 马切拉塔,意大利 2 拉蒙尼卡哈尔医院肿瘤内科,28029 马德里,西班牙 3 卡梅里诺大学制药与健康产品科学学院,62032 卡梅里诺,意大利 4 科罗拉多大学安舒茨医学院,奥罗拉,CO 80045,美国 5 博洛尼亚大学 IRCCS 医院肿瘤内科,Via Albertoni-15, 40138 博洛尼亚,意大利 6 帕尔马大学医学与外科系,43121 帕尔马,意大利 7 罗斯班克肿瘤内科中心,129 Oxford Road, Saxonwold,约翰内斯堡 2196,南非 8 比勒陀利亚大学健康科学学院免疫学系,Doctor Savage Road 和 Bophelo Road 拐角处,比勒陀利亚 0002,南非 9 马德里 MD 安德森癌症中心肿瘤内科,28033 马德里,西班牙 * 通讯地址:sebabuti@libero.it 或 sebastiano.buti@unipr.it;电话:+39-0521-702314;传真:+39-0521-995448
包括神经蛋白浮动的抽象炎症被认为是保护性反应,可用于修复,再生和恢复中枢神经系统中受损的组织。由于慢性应激,自由基的年龄相关,亚临床感染或其他因素导致生存率降低和神经元死亡增加,持续的肿瘤肿瘤。 昼夜节日症状是改变睡眠/唤醒周期的症状,是神经退行性疾病的最早迹象之一。 大脑的特异性或核心昼夜运动脑脑和肌肉ARNT(芳基氢核受体核转运剂)类似蛋白1(BMAL1)或反式Rev-erbα的蛋白质均具有损害的神经功能和cognitive-cognitive-Mance。 始终如一地,已显示出炎性细胞因子和宿主免疫反应的转录本与昼夜节律的破坏并行相同。 糖皮质激素既表现出类似于核心时钟反式激活者BMAL1和组织特异性超拉节奏的节奏的糖皮质激素,这对于控制神经炎症和重新建立稳态至关重要。 被广泛接受的是,糖皮质激素抑制核因子-Kappa B(NF-κB)介导的反式激活并抑制炎症。 最近的机械阐明表明,核心时钟成分还调节NF-κB介导的大脑和外围组织的反式激活。持续的肿瘤肿瘤。昼夜节日症状是改变睡眠/唤醒周期的症状,是神经退行性疾病的最早迹象之一。大脑的特异性或核心昼夜运动脑脑和肌肉ARNT(芳基氢核受体核转运剂)类似蛋白1(BMAL1)或反式Rev-erbα的蛋白质均具有损害的神经功能和cognitive-cognitive-Mance。始终如一地,已显示出炎性细胞因子和宿主免疫反应的转录本与昼夜节律的破坏并行相同。糖皮质激素既表现出类似于核心时钟反式激活者BMAL1和组织特异性超拉节奏的节奏的糖皮质激素,这对于控制神经炎症和重新建立稳态至关重要。被广泛接受的是,糖皮质激素抑制核因子-Kappa B(NF-κB)介导的反式激活并抑制炎症。最近的机械阐明表明,核心时钟成分还调节NF-κB介导的大脑和外围组织的反式激活。In this review we discuss evidence for interactions between the circadian clock components, glucocorticoids and NF- κ B signaling responses in the brain and propose glucocorticoid induced leucine zipper (GILZ) encoded by Tsc22d3, as a molecular link that connect all three pathways in the maintenance of CNS homeostasis as well as in the pathogenesis of neuroin fl ammation-神经变性。