结果:分析的患者中,女性 48 人(60%),男性 32 人(40%)。患者年龄平均为 56.1 ± 10.3 岁(31-84 岁)。动脉瘤破裂和未破裂患者的平均年龄差异无统计学意义,分别为 55.8 ± 9.5 岁和 56.8 ± 12.3 岁。男性患者中动脉瘤破裂的诊断率明显高于女性患者,分别为 84.38% 和 62.5%。在破裂和未破裂动脉瘤组中,小动脉瘤、大动脉瘤和巨大动脉瘤的分布存在统计学上的显著差异,小动脉瘤出血率略高(77.19% vs 56.52%),大动脉瘤不出血率略高(26.09% vs 21.05%),巨大动脉瘤不出血率显著高(17.39% vs 1.75%)。28.75% 的患者动脉瘤未出血,即未破裂,71.25% 的患者诊断为出血,即动脉瘤破裂。69 名(86.25%)患者存在危险因素,其中最常见的危险因素是高血压,占 86.25%。 33.75%的患者患有高脂血症,13.75%的患者患有糖尿病,所有患者均存在吸烟的危险因素。
这项工作得到了内蒙古自治区的自然科学基金会项目(编号2019MS08024)抽象非小细胞肺癌(NSCLC是最常见的组织学肺癌类型,在诊断时约有66%的患者中与远处转移有关。大脑是转移的常见部位,在初始诊断时,大约13%的患者在颅内受累。这严重影响了生活质量,并导致预后不良。驱动基因阳性NSCLC脑转移患者的靶向治疗可实现更好的颅内控制率;但是,使用驱动基因阴性NSCLC脑转移的患者的治疗选择有限。近年来,随着免疫疗法的扩展,免疫检查点抑制剂(ICI)已被广泛用于临床实践。ICI与放射疗法结合的治疗方式在治疗驱动基因阴性NSCLC脑转移的患者方面有望。本文回顾了敏感驱动器基因阴性NSCLC脑转移患者的放射治疗与免疫疗法的临床研究进度,目的是为可用的临床治疗方案提供参考。
小胶质细胞在淀粉样β(Aβ)斑块附近被激活,但是小胶质细胞是否有助于β向未受影响的大脑区域的β传播仍然未知。使用野生型(WT)神经元的转移,我们表明β进入WT移植物,并且伴随着小胶质细胞浸润。小胶质细胞功能的操纵减少了移植物中的β沉积。此外,体内成像将小胶质细胞鉴定为先前未受影响的组织中β病理的载体。因此,我们的数据主张迄今未探索β传播的机制。β的聚集是阿尔茨海默氏病(AD)发病机理中必不可少的早期触发因素,导致神经原纤维缠结,神经元功能障碍和痴呆1。由于它们与β斑块2-4的密切关联,已经提出了几种细胞类型的因果关系,包括小胶质细胞,包括小胶质细胞。在大脑中形成β斑块后,小胶质细胞与它们建立了亲密的接触并成为反应性5,6。那些活化的小胶质细胞已通过β摄取与牙菌斑的生长有关,然后是小胶质细胞死亡7、8。我们的小组和其他人最近在β播种9 - 11中牵涉到小胶质细胞,但它们在传播β病理学中的作用仍然难以捉摸。在支持“致病性扩散”假设12中,先前的移植实验表明,源自跨基因宿主组织的β能够入侵并沉积在非转基因移植物中,从而导致神经变性13 - 15。1a,b和扩展数据图1a,b)13。1A和扩展数据图然而,β扩散到WT移植物中的机制尚不清楚,并且迄今尚未证明细胞介导的机制。在这项研究中,我们将wt小鼠的胚胎神经元细胞移植到了年轻的,前置前的5xfad trans-transic小鼠的新皮细胞中,确认了移植到宿主组织中以及几个月内的移植物的存活(图。在移植后4周后立即存在β斑块,它们随着时间的推移而增加(图。1a – c,黄色箭头)。我们首先假设App/Aβ被前进运输
在脑类器官中[58]。 (f)TPP制造光子晶体微纳米传感单元[59]。 (g)成像在脑类器官中[58]。(f)TPP制造光子晶体微纳米传感单元[59]。(g)成像
类脑计算是借鉴脑科学基本原理,打破 “ 冯诺依曼 ” 架构束缚的新型计算技术。本研究组将从理论和器件两个方向对类脑计算展开协同 研究。 理论方面:研究类脑计算架构、模型和算法,探索基于类脑计算的类脑智能的基础理论;借鉴神经元模型、神经环路传导、神经编码 及认知、学习、记忆、决策等神经机制,逐步建立和完善类脑处理信息处理的数学 / 计算原理和模型;构建类脑计算和智能的统一理论 框架。为类脑计算器件及系统的发展提供理论基础。 器件方面:基于新材料和新技术,研究新型高性能类脑神经器件,解决一致性差、可靠性差、规模化难等痛点;研究基于类脑神经器 件的网络架构,构建大规模阵列,开展外围电路的研发与设计;研究基于新型类脑器件的感知和计算架构,发展感存、存算、感存算 一体系统。
出生后第一周未结合的胆红素(UB)水平与新生儿缺氧 - 缺血性脑病(HIE)的结局有关。HIE,脑磁共振成像(MRI),听力结果和神经发育结局≥1年的临床SARNAT分期用于将82名HIE患者的UB相关联。初始UB水平与乳酸水平显着相关。在I期(10.13±4.03 mg/dl,n = 34)中,峰值UB高(p <0.001),高于II阶段和III(6.11±2.88 mg/dl,n = 48)。在接受体温过低治疗的48例患者中,较高的峰值UB显着(P <0.001)与不明显的脑MRI扫描和不明显的神经发育结局相关。峰值UB在没有癫痫发作的患者中高(p = 0.015),直到1岁(6.63±2.91 mg/dl)高于癫痫发作的患者(4.17±1.77 mg/dl)。关于听力结果,有和没有听力损失的患者之间没有显着差异。出生后第一周的UB水平是临床分期,MRI发现,1岁之前出院后的癫痫发作的重要生物标志物以及≥1岁的神经发育结果。
目的:检测未患严重新生儿脑损伤的早产儿暴露于围产期炎症(即临床绒毛膜羊膜炎或早发性新生儿感染)与 30 个月矫正月龄 (CA) 时的神经发育结果之间的关联。设计:来自法国地区临床随访队列 (SEVE 网络) 的横断面研究。患者:164 名未患严重脑损伤(即 III 级和 IV 级脑出血和囊性脑室周围白质软化)且未患晚发性新生儿炎症(即晚发性新生儿感染和坏死性小肠结肠炎)的存活新生儿,于 2011 年 11 月至 2015 年 6 月期间出生,胎龄不足 33 周,并已加入 SEVE 网络。主要结果测量:由同一神经心理学家在 CA 30 个月时测量修订的 Brunet-L ezine 量表及其四个指数的总体发育商 (DQ) 评分。结果:经过多变量分析,未发现围产期炎症暴露与总体 DQ 评分的改变有显著相关性(系数 -1.7,95% CI -4.8 至 1.3;p = 0.26)。围产期炎症暴露与粗大运动功能 DQ 评分下降(系数 -6.0,95% CI -9.9 至 -2.1;p < 0.01)和社交能力 DQ 评分下降(系数 -5.1,95% CI -9.2 至 -0.9;p = 0.02)有关。语言和视觉空间协调 DQ 评分不受围产期炎症的影响。结论:未发生严重新生儿脑损伤的早产儿接触围产期炎症与 30 个月 CA 时运动和社交能力下降有独立相关性。© 2020 作者。由 Elsevier Ltd 代表欧洲儿科神经病学协会出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4. 0/)。