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利用超声波改变阿霉素的化学结构和生物纳米活性以选择性杀死癌细胞
纳米药物通常结合了活性治疗剂和纳米载体的功能，以控制药物在肿瘤中的药代动力学、生物分布和细胞靶向性，同时限制药物在健康组织中的细胞毒性作用。[1] 无论是新药还是纳米药物，从计算机设计到临床试验的开发，仍然具有挑战性、耗时长且成本高昂，新治疗剂能否进入市场并最终使患者受益存在很大的不确定性。[2] 大多数临床试验中或已获准使用的化疗纳米药物都是基于脂质或胶束配方，并结合了标准的非专利抗癌药物，如阿霉素 (DOX)、伊立替康、紫杉醇和顺铂。[3] 先进而复杂的纳米载体，如基于碳和聚合物的纳米颗粒、介孔无机材料、金属有机骨架以及 DNA 和
热杀死的结核分枝杆菌诱导受过训练的免疫力Invitro和Invivo在全身或室内施用
摘要训练的免疫（TI）代表了先天免疫细胞的记忆样过程。ti可以用各种化合物（例如真菌B-葡聚糖或结核病疫苗）启动。从未考虑到利用TI防止感染和癌症的临床应用，对新的，简单且易于使用的TI诱导剂的需求日益增长。在这里，我们证明了热杀死的细菌结核（HK MTB）在体外和体内诱导Ti。在人类的单核细胞中，这种效果代表了一个真正受过训练的过程，因为HK MTB赋予针对各种异源挑战的炎症反应，例如脂多糖（Toll-like受体[TLR] 4 Ligand）和R848（TLR7/8 Ligand）（TLR7/8 Ligand）。从机械上讲，HK MTB诱导的Ti依赖于SYK/HIF -1 A依赖性方式的表观遗传机制。在体内，HK MTB在系统地和室内施用时会诱导Ti，而后者产生更健壮的Ti响应。总而言之，我们的研究表明，香港MTB有可能充当粘膜免疫疗法，可以成功诱导训练有素的反应。
非同步丁基蛋白分子决定了Vγ9VΔ2T细胞杀死的癌细胞逃避
vγ9VΔ2T细胞是专门的效应细胞，由于其靶向和杀死焦磷酸代谢物改变的细胞的能力，它作为免疫疗法剂而变得突出。为了了解癌细胞如何逃避Vγ9VΔ2T细胞的细胞杀伤活性，我们对癌细胞进行了全面的基因组尺度CRISPR筛查。我们发现，属于丁烷蛋白（BTN）家族的四个分子，特定于BTN2A1，BTN3A1，BTN3A1，BTN3A2和BTN3A3非常重要，并且在促进viriment v oiride v oiride v oiride v oiride v oiride v oiride v oiridentvγ9Vgumγ9V 2 t t t t t t t t t te扮演独特的，不重叠的作用。这些BTN分子的协调功能是由同步基因表达驱动的，该基因表达受IFN-γ信号传导和RFX复合物的调节。此外，一种称为QPCTL的酶在修饰这些BTN蛋白的N末端谷氨酰胺方面起着关键作用，并且发现在Vγ9VΔ2T细胞杀死癌细胞中是至关重要的因素。通过我们的研究，我们提供了详细的概述，概述了癌细胞如何逃脱Vγ9Vδ2T细胞的功能基因组机制。此外，我们的发现阐明了基因家族成员在调节T细胞活性中的统一表达和功能的重要性。
组织因子是肿瘤疗法的新靶标 - 用一块石头杀死两只鸟：叙事评论
TF主要在恶性肿瘤组织中过表达，并通过各种生物学过程（包括血栓形成，血管生成，侵袭，转移，生长和增殖）影响患者的预后（12-14）。较高的TF水平与组织学分化差有关，表明生存率较差（15-17）。例如，蛋白酶激活的受体2（PAR2）信号的激活而不是PAR1控制内皮生长因子（VEGF）表达，从而影响肿瘤血管生成（18）。此外，对人类恶性黑色素瘤细胞系的研究报告说，TF通过其细胞质尾巴调节VEGF的表达（19）。如上所述，TF靶向的治疗策略在改善癌症管理，各种临床前动物模型和一些临床试验方面具有巨大的价值，以研究TF在治疗方式中的作用。 以及TF靶向的抗体 - 药物结合物（Tisotumab Vedotin）获得了美国食品和药物管理局（FDA）的批准，建立了指导直接或间接抑制TF活动的标志，并为精确如上所述，TF靶向的治疗策略在改善癌症管理，各种临床前动物模型和一些临床试验方面具有巨大的价值，以研究TF在治疗方式中的作用。以及TF靶向的抗体 - 药物结合物（Tisotumab Vedotin）获得了美国食品和药物管理局（FDA）的批准，建立了指导直接或间接抑制TF活动的标志，并为精确
牛肉牛牛奶生产商的疫苗背景剂
包含杀死的整个病毒或细菌或其中的一部分。自源疫苗被杀死由牛群细菌或病毒制成的疫苗。毒素是一个子集，其中包含诱导免疫反应的改良毒素。病毒或细菌通常被热或化学物质杀死。通常需要比MLV疫苗更多的助推器（Revaccinations）。疫苗接种后更有可能引起高敏性（稀有）和注射部位反应。在未接种疫苗的怀孕小母牛/母牛中安全。
癌症免疫疗法 - ORCA - 在线研究 @ Cardiff
常规癌症疗法旨在完全去除和/或杀死癌细胞。免疫系统也可以杀死癌细胞，但是癌症会发展出免疫抑制的机制，使它们能够避免被消灭，从而在临床上呈现（Joyce and Fearon，2015）。髓样细胞（例如中性粒细胞）最常与免疫抑制性肿瘤微环境（Hedrick and Malanchi，2022）相关，其中杀手T细胞因慢性刺激而筋疲力尽，无法杀死癌细胞（McLane等人，2019年）。然而，在两个新论文中，有证据表明，非活化的T细胞招募中性粒细胞，而不是促进免疫抑制，以直接杀死癌细胞（Gungabeesoon，2023； Merghoub，2023）。这些新颖的发现为对有效癌症免疫疗法及其潜在临床应用机制的新理解铺平了道路。