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World File Search System梭状芽胞
肠道微生物组和肥胖症 -
对肠道菌群的研究强调了某些细菌菌株的重要性，特别是坚硬的菌株和细菌植物。失调与肥胖的变化有关，在体重指数增加（BMI）的个体中，经常观察到Firmicutes to-bacteroidetes比率升高。值得注意的细菌种类，包括akkermansia粘菌，粪便核酸杆菌和双歧杆菌，已成为肥胖相关的代谢危险的潜在减轻剂。相反，诸如梭状芽胞杆菌和大肠杆菌的精选成员之类的菌株与促炎性状态和肥胖性增强相关。
IBD相关脊椎关节炎的抑制剂 处理不确定性 生物相容性分析在早期斑马鱼发育过程中基于生物和合成的二氧化硅纳米颗粒
摘要背景关节与肠道炎症之间的密切关系已知已知，有几个数据表明，营养不良可以将脊柱糖关节炎（SPA）与炎症性肠病（IBD）联系起来。引入生物药物，特别是肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI），彻底改变了两种疾病的治疗。虽然常规药物对肠道菌群的影响众所周知，但有关TNFI的数据差。旨在研究TNFI对肠道菌群的影响。方法，我们评估了20例受肠道疗法关节炎影响的患者，幼稚的生物药物，在基线和6个月的治疗后用TNFI治疗。所有患者都遵循地中海饮食。患者在基线和6个月的治疗后对粪便样本进行了自杀。ngs的ITS和16S rRNA基因测序，然后进行分类生物信息学分析。治疗6个月后，我们检测到Lachnospileceae家族（δ+10.3，p = 0.04）和coprococcus属（δ+2.8，p = 0.003）显着增加。我们还指出，蛋白杆菌（δ-8.0，p = 0.095）和伽马杆菌（δ-9，p = 0.093）的趋势下降，梭状芽胞杆菌（δ+8.2，p = 0.083）的趋势增加。我们没有发现TNFI响应者（SPA改善或IBD缓解）与Alpha和Beta多样性方面的无反应者之间的差异。结论我们的发现与TNFI疗法倾向于恢复肠息息病的假设是一致的。
对细胞外囊泡的释放控制因子进行全面分析
这是技术集合。 DCAS9是CAS9的变体，没有DNA裂解活性，而是与GRNA结合，在这项研究中，我们将其用作GRNA的RNA结合蛋白。 （注3）下一代序列：一个可以同时将数百万到数亿个核酸序列序列序列序列的测序仪，本研究使用它同时分析了GRNA条形码的组成。 （注4）生物信息学：融合领域之一，例如生命科学，信息学和统计学。这项研究通过对通过CIBER筛选获得的大量信息以及有关已知蛋白质到基因网络获得的大量信息探讨了SEV释放重要的生物学过程。联系（请联系演讲者有关研究的详细信息）Kojima Ryosuke，东京大学医学研究生院副教授，电子邮件：kojima [at] M.U-tokyo.ac.ac.ac.ac.jp通用事务团队，东京大学医学院研究生院，电话：03-5841-3304 Email：ISHOMU：ISHOMU [at M.ACACPOK] M.UAC。 Pharmaceutical Sciences, University of Tokyo Tel: 03-5841-4702 Email: shomu[at]mol.f.u-tokyo.ac.jp Public Relations Division, Japan Science and Technology Agency Tel: 03-5214-8404 Email: jstkoho[at]jst.go.jp Higashide Takanobu, Emerging Research Promotion Department, Japan Science and Technology Agency电话：03-5214-7276电子邮件：souhatsu inquiry [at] jst.go.jp
基因组编辑和iPS细胞
图2 利用基因组编辑技术建立疾病模型的研究a：利用源自患有遗传性疾病患者的疾病特异性iPS细胞株，利用基因组编辑技术建立基因修复型iPS细胞株。通过比较两种菌株的受影响细胞类型，我们将分析病理并发现治疗药物。将来，还有望进行通过移植修复型iPS细胞系诱导分化的细胞的基因治疗（细胞治疗）。 b：利用基因组编辑技术将基因突变引入来自健康个体的iPS细胞系，以建立针对疾病的iPS细胞系。通过比较两种菌株的受影响细胞类型，我们将分析病理并发现治疗药物。
使用多能干细胞（例如IPS细胞）进行研究的法规...
建议2.2.1：“鉴于人类胚胎文化的进步以及此类研究的潜力提供有益的发现以促进人类的健康和福祉，ISSCR呼吁国家学院，学术社会，研究授予机构和监管机构与社会有关的社会和社会挑战，并在社会中领导社会挑战，并允许在社会中进行社会的挑战，并允许在社会中进行社会挑战。专业的科学和道德监视过程可以检查14天以上的文化是否是必要的，并且在这种情况下，必须保证用于实现研究目标的胚胎的数量
分子生物学系
1。中村。您的宪法在三年内发生变化。 Shueisha Shinsho，2023年。（第205页）2。中村。环境和表观基因组 - 身体会根据环境而变化吗？ - 。 Maruzen Publishing，2018年。（第192）3。中村。表观遗传学，标准分子细胞生物学（印刷），Igakushoin，2024。4。Hino Shinjiro。黄素依赖性组蛋白脱甲基酶的脂肪细胞调节，棕色脂肪组织，CMC Publishing，117-122，2024。5。Hino Shinjiro。通过乳酸代谢，肝胆道胰腺癌重新编程胆管癌（特殊特征：从微环境中解释的胆道胰腺癌），88（5）：613-617，2024。6。eto kan，中田Mitsuyoshi。 RNASEQCHEF：自动分析基因表达波动的Web工具，实验医学，41：2307-2313，2023。7。中村。通过代谢和表观基因组控制细胞衰老的机制，生物科学（增强新陈代谢的特殊特征），74：480-481，2023。8。Hino Yuko，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。通过从线粒体到细胞核的逆行信号的增强剂重塑，医学进度，286：171-172，2023。9。中村。与生活方式有关的疾病：脂肪组织和骨骼肌中的两个代谢表观基因组。途径，饮食和医学，24：21-29，2023。10。Hino Shinjiro。核黄素和黄素蛋白的细胞调节，实验医学补充剂（营养和代谢物信号和食物功能），40（7）：1161-1167，2022。11。KOGA TOMOSHO，Nakao Mitsuyoshi。转录组和表观基因组的综合分析，遗传分析新技术及其应用，Wako Pure Chemical Times，89：10-11，2021。 12。 Hino Shinjiro，Araki Yuki，Nakao Mitsuyoshi。肥胖的环境反应敏感的表观基因组形成和个体差异，实验医学特别版（肥胖研究以了解个体差异），5：139-144，2021。 13。 Hino Shinjiro。营养环境适应中的表观遗传学控制机制，基本老化研究，45（3）：19-24，2021。 14。 Araki Yuki，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。表观基因组介导的营养感应和维护和代谢稳态，糖尿病和内分泌代谢部，51：315-322，2020。 15。 Anan Kotaro，Nakao Mitsuyoshi。小儿遗传疾病和表观遗传学，遗传医学穆克独立体积（最新的遗传医学研究和遗传咨询），医学DO，48-53，2019。 16。 中村。健康与疾病（DOHAD）和表观遗传学的发展起源，早产儿，如何成长和发育低流血儿童 - 从出生到Aya一代 - 东京Igakusha，198-208，2019。 17。 Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。 18。 中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。KOGA TOMOSHO，Nakao Mitsuyoshi。转录组和表观基因组的综合分析，遗传分析新技术及其应用，Wako Pure Chemical Times，89：10-11，2021。12。Hino Shinjiro，Araki Yuki，Nakao Mitsuyoshi。肥胖的环境反应敏感的表观基因组形成和个体差异，实验医学特别版（肥胖研究以了解个体差异），5：139-144，2021。13。Hino Shinjiro。营养环境适应中的表观遗传学控制机制，基本老化研究，45（3）：19-24，2021。14。Araki Yuki，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。表观基因组介导的营养感应和维护和代谢稳态，糖尿病和内分泌代谢部，51：315-322，2020。15。Anan Kotaro，Nakao Mitsuyoshi。小儿遗传疾病和表观遗传学，遗传医学穆克独立体积（最新的遗传医学研究和遗传咨询），医学DO，48-53，2019。 16。 中村。健康与疾病（DOHAD）和表观遗传学的发展起源，早产儿，如何成长和发育低流血儿童 - 从出生到Aya一代 - 东京Igakusha，198-208，2019。 17。 Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。 18。 中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。Anan Kotaro，Nakao Mitsuyoshi。小儿遗传疾病和表观遗传学，遗传医学穆克独立体积（最新的遗传医学研究和遗传咨询），医学DO，48-53，2019。16。中村。健康与疾病（DOHAD）和表观遗传学的发展起源，早产儿，如何成长和发育低流血儿童 - 从出生到Aya一代 - 东京Igakusha，198-208，2019。17。Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。 18。 中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。18。中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。
日本人工智能技术：现状与前景
• 充分利用AI，无需工人调整设备，提高制造工序的生产效率。特点1：高速推理：开发了AI控制技术，可与FA设备控制并行进行高速推理。特点2 ：环境适应：学习运转过程中的状态量，适应不断变化的加工环境。特点三：高可靠性：对推理结果的可靠性进行指标化，实现高可靠的AI控制技术。
国际人工智能政策辩论现状
感谢联合国教科文组织世界科学知识与技术伦理委员会（COMEST）成员编写的《关于人工智能伦理可能的标准制定文书的初步研究》，以及特设专家组成员编写的《人工智能伦理建议书》初稿，3
性别，年龄和体重指数对肠道的影响...
方法论/主要发现：我们根据粪便样品的全元素shot弹枪测序对185名中国成年人的肠道菌群进行了分析。我们的研究重点是评估三个级别的性别，年龄和BMI对肠道微生物群的影响：多样性，基因/系统发育组成和功能组成。我们的发现表明，与肠型相比，这些表型对构成肠道微生物组的影响很小，它们在样本内或样本之间的多样性内或样本间多样性内无显着相关性。我们确定了大量与表型相关的基因和宏基因组链接组（MLG），表明肠道微环形组成的变化。特别是，在老年人和BMI较高的人群中，我们观察到有益的公司微生物，例如Eubacterium，Roseburia，Roseburia，Faecalibacterium和Ruminococcus spp。随着年龄的增长而增加。此外，Blautia和Dorea spp。随着BMI的增加而增加，与先前的研究保持一致。令人惊讶的是，年龄较大或超重的个体表现出缺乏细菌植物，这是人类肠道菌群中的主要门，包括机会性病原体，而某些众所周知的益生菌的某些物种则富集在这些组中，暗示了这些细菌的复杂相互作用。关于性别，雌性中的几种来自细菌，副细胞杆菌，梭状芽胞杆菌和阿克米西的MLG富含雌性。功能分析显示了许多与表型相关的KEGG直系同源物（KOS）。
细胞壁脂蛋白CD1687在脱氧氯酸诱导的生物膜艰难梭菌中形成的生物膜中充当DNA结合蛋白
细菌病原体建立复发和持续感染的能力经常与它们形成生物膜的能力有关。梭状芽胞杆菌的差异感染具有较高的复发率和复发率，并且假设生物膜参与其致病性和持久性。生物膜通过C.差异仍然很少了解。已经表明，诸如脱氧胆酸（DCA）或甲硝唑诱导生物膜形成的特定分子，但所涉及的机制仍然难以捉摸。在这项研究中，我们描述了C.差异脂蛋白CD1687在DCA诱导的生物膜形成过程中的作用。我们表明，CD1687的表达是CD1685-CD1689基因簇中的操纵子的一部分，由多个转录启动位点控制，有些是响应DCA诱导的。生物膜形成只需要CD1687，而CD1687的过表达足以诱导生物膜形成。使用RNASEQ分析，我们表明CD1687影响转运蛋白和代谢途径的表达，我们通过下拉测定法（包括转运 - 相关的细胞外蛋白）来识别几个潜在的结合伴侣。然后，我们证明了CD1687在C.差异中暴露于表面，并且该定位是DCA诱导的生物膜形成所必需的。鉴于这种定位以及C.差异形成Edna富生物膜的事实，我们确认CD1687以非特定方式结合DNA。因此，我们假设CD1687是通过通过结合EDNA促进细胞与生物纤维矩阵之间的相互作用，是对DCA的下游响应的组成部分。