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正常的常规脑损伤后不久出现的胶质母细胞瘤......
摘要 胶质母细胞瘤 (GB) 是脑部最常见的恶性肿瘤。这些肿瘤大多是原发性或新生性 GB，其发病迅速，初期症状包括头痛、新发癫痫发作、局灶性神经功能障碍和精神状态改变。GB 的典型放射学特征包括强对比增强、中心坏死和伴有肿块效应的水肿。本文，我们描述了两例原发性 GB 病例——两名女性，年龄分别为 60 岁和 51 岁，她们分别在首次入院后 3.5 个月和 4 个月被诊断出患有 GB。这些患者表现为右侧头痛，神经系统检查结果在正常范围内。他们的初步放射学检查未发现可疑病变，无论是在 T1 加权还是 T2 加权磁共振 (MR) 图像上。这位 60 岁的患者因持续性头痛再次入院，她的 T1 加权 MR 图像显示右颞叶有一个边界清晰的肿块病变，具有强烈的对比增强。此外，T2 加权磁共振图像显示脑沟闭合和中线结构因水肿而肿胀。这位 51 岁的患者因持续性头痛再次入院，她的磁共振图像显示 T1 加权图像上肿块病变具有不均匀的对比增强和坏死，T2 加权图像上肿块病变具有严重水肿的高信号区域。患者接受了开颅手术和大体全肿瘤切除术。值得注意的是，在这两例病例中，病变均在病理上诊断为 GB。因此，应该记住，只有持续性头痛才可能是 GB 的警示信号，在放射学上可见之前，从而强调需要在短时间内进行随访影像学研究。
揭示血钙正常的原发性甲状旁腺功能亢进症......
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂与骨代谢具有复杂的相互作用，包括甲状旁腺激素 (PTH) 水平升高。我们在此报告一例由原发性甲状旁腺功能亢进引起的 SGLT2 抑制剂诱发的高钙血症病例。在正常钙血性原发性甲状旁腺功能亢进症亚组中，开始使用 SGLT2 抑制剂可以揭示导致明显高钙血性甲状旁腺功能亢进症的疾病。虽然正常钙血性原发性甲状旁腺功能亢进症是一种罕见疾病，但我们建议在钙水平处于正常上限和正常总 25-羟基维生素 D 水平的患者中，在开始使用 SGLT2 抑制剂之前获取基线 PTH 水平，尤其是在他们正在补充维生素 D 的情况下。应重新检查 PTH 以排除明显的原发性甲状旁腺功能亢进症。
Hippo 通路末端效应物 TAZ/WWTR1 介导 p53 功能正常的结肠癌细胞对奥沙利铂的敏感性
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6周EEG-BIOFEADBACK训练对正常的缺氧和正常氧条件对精英柔道运动员反应时间的影响
摘要摘要简介：这项研究的目的是评估生物反馈训练对常氧和正常的低氧条件对柔道运动员反应时间的影响。材料和方法：实验组的参与者在配备有正常可病性缺氧产生系统的实验室（LOS-HYP1/3NU，Lowoxygen Systems，Germany）的实验室中接受了THETHA/BETA1训练，在模拟高度为2500m的海拔高度（FIO 2 = 15.5.5％）。研究的每个周期包括15个培训课程。训练会持续了20分钟，每组4套4分钟，并在两者之间进行1分钟的休息。在初始阶段，参与者每隔一天接受EEG生物反馈培训。对照组遵循与实验组相同的脑电图生物反馈训练课程的频率和持续时间，并且在常氧条件下显示出相同的模式。结果：结果表明在缺氧和正常氧组之间第5、11和15次训练课程后，theta/beta比值的显着差异。此外，与常氧条件下的对照组相比，在统计学上，正态性低氧条件下的theta/beta1方案在统计学上显着改善了其复杂的反应时间。结论：调查结果表明，在体育背景下，正常bar虫缺氧条件下的神经反馈训练可能会大大提高反应技能，尤其是复杂的反应。
我们应该如何治疗高正常的血压和前...
心房功能的患病率（AF）和高血压的患病率均随着年龄的增长而增加。与年龄相关的大动脉粥样硬化和心房重塑，以及血压升高（BP），是AF的发展[1]。早期检测和对AF的适当治疗对于预防心血管事件很重要。增加BP不仅会导致高血压，而且是新AF发作的危险因素。诸如增加交感神经活性和肾素 - 血管紧张素系统的激活之类的因素是高血压发育的基础，也与新发作的AF有关。Zhang等。 证明，与先前患有高血压的患者相比，在新发高血压患者中，AF的发病率是AF的发病率的两倍以上[2]。 升高的BP水平也与AF的发展有关。 在生活研究中，Okin等人。 观察到在治疗期间收缩BP减少了10 mmHg，在降压治疗期间患者BP的发生率降低了13％[3]。 相比之下，Kim等人。 表明，与收缩期BP的收缩压为130 - 139 mmHg治疗耐药性高血压患者相比，达到120 - 129 mmHg的收缩BP表现出可接受的安全性。 Although elevated BP levels are associated with the development of new-onset AF, there may be individual differences in the association between BP levels and the new onset of AF.Zhang等。证明，与先前患有高血压的患者相比，在新发高血压患者中，AF的发病率是AF的发病率的两倍以上[2]。升高的BP水平也与AF的发展有关。 在生活研究中，Okin等人。 观察到在治疗期间收缩BP减少了10 mmHg，在降压治疗期间患者BP的发生率降低了13％[3]。 相比之下，Kim等人。 表明，与收缩期BP的收缩压为130 - 139 mmHg治疗耐药性高血压患者相比，达到120 - 129 mmHg的收缩BP表现出可接受的安全性。 Although elevated BP levels are associated with the development of new-onset AF, there may be individual differences in the association between BP levels and the new onset of AF.升高的BP水平也与AF的发展有关。在生活研究中，Okin等人。观察到在治疗期间收缩BP减少了10 mmHg，在降压治疗期间患者BP的发生率降低了13％[3]。相比之下，Kim等人。表明，与收缩期BP的收缩压为130 - 139 mmHg治疗耐药性高血压患者相比，达到120 - 129 mmHg的收缩BP表现出可接受的安全性。Although elevated BP levels are associated with the development of new-onset AF, there may be individual differences in the association between BP levels and the new onset of AF.
CRF结合蛋白在下丘脑室室中核中的活性对于泌乳大鼠的压力适应和正常的母体行为至关重要
为了确保孕产妇行为的无限制表达，需要最小化皮质激素释放因子（CRF）系统的活性。CRF结合蛋白（CRF-BP）可能对这种适应至关重要，因为它的主要功能是隔离可自由获得的CRF和尿素素1，从而抑制CRF受体（CRF-R）信号传导。到目前为止，几乎没有研究CRF-BP在母体大脑中的作用，并且在减少应力轴激活中的潜在作用尚不清楚。我们研究了下丘脑的室室核（PVN）内CRF-BP和CRF-R的基因表达。在泌乳大鼠中，与处女大鼠相比，PVOCOLULUR PVN中的CRH-BP表达明显更高，而PVN中的CRH-R1表达明显更低。急性CRF-BP在PVN中抑制CRF（6-33）在大坝中无应力的条件下增加了基底等离子体皮质酮的浓度。此外，虽然急性对CRF的急性内部输注增加了处女大鼠的皮质酮分泌，但它在媒介物（ver）中耐药的哺乳动物大鼠的效果无效，可能是由于CRF-BP的缓冲作用。的确，使用CRF的预处理（6-33）恢复了对泌乳大鼠中CRF的皮质酮反应，强调了CRF-BP在维持泌乳中衰减应激反应性中的关键作用。据我们所知，这是将下丘脑CRF-BP活性与下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴调节中的第一项研究。最后，慢性PVN抑制CRF-BP强烈降低了母体侵略，对母体动机和护理产生了适度的影响。在行为方面，在非压力条件下，PVN的急性CRF-BP抑制了毯子护理60分钟，在输注后90分钟舔/修饰与工具处理的大鼠相比，舔/润滑，同时增加了对入侵者的产妇侵略性。综上所述，在产后期间，CRF-BP在PVN中的完整活性对于应力轴的降低反应性以及适当的母体行为的全部表达至关重要。
与正常的认知
摘要目的：与使用光学相干性层析成像（OCT）和OCT血管造影（OCTA）相比，与具有正常认知的对照组相比，用Lewy身体（DLB）评估具有Lewy身体（DLB）的个体的视网膜和脉络膜微脉管和结构。方法：进行了DLB和认知正常对照患者的机构审查委员会批准的横断面比较。使用Angioplex（Carl Zeiss Meditec）的Cirrus HD-OCT 5000获得OCT和OCTA图像。结果：分析了18例DLB患者的34例和48位认知正常患者的眼睛。DLB组的平均毛细血管灌注密度（CPD）高于对照组（p = .005）。DLB组的平均毛细血管通量指数（CFI）和神经节细胞内侧层（GC-ILP）厚度低于对照组（分别为P = .016和P = .040）。结论：与正常认知患者相比，DLB患者的周围乳腺CPD增加了，CFI下周围CFI降低和GC-IPL厚度减弱。
小胶质细胞补体信号传导促进神经元消除和正常的大脑功能连通性
补体信号传导被认为是促进小胶质细胞突触的吞噬作用的打击信号。然而，尽管在视网膜 - 丘脑系统中已经证明了其在突触重塑中的作用，但尚不清楚补体信号传导是否更广泛地介导了大脑中的突触修剪。在这里，我们发现缺乏补体受体3（主要小胶质细胞补体受体）的小鼠未能显示出发育中的小鼠皮层中突触修剪或消除轴突的缺陷。相反，缺乏补体受体3的小鼠在围产期消除皮质中的神经元表现出不足，这种缺陷与在成年区域内的皮质厚度增加和功能连接增强有关。这些数据证明了补体在促进发展皮层中神经元消除的作用。
遗传性血管性水肿具有正常的C1酯酶抑制剂对长期预防的难治性：病例报告
遗传性血管性水肿（HAE）是一种罕见的疾病过程，与威胁生命的后遗症有关，例如由于气道水流引起的窒息，以及患者的生活质量降低。这种疾病过程在经典上被认为是C1酯酶抑制剂（C1-INH）的缺乏。但是，研究阐明了多种形式的这种疾病。HAE具有降低或不存在的C1酯酶抑制剂（HAE C1-INH）或1型HAE，并且HAE患有功能障碍的C1酯酶抑制剂（也称为HAE 2型），估计为每100,000和1.6，而HAE NC1-INH估计为1.1和1.6，而HAE NC1-INH则被认为甚至是RARARERER [1]。尽管HAE NC1-INH症状罕见，但与HAE C1-INH的症状相似，包括面部，手，脚和气道肿胀，以及不经常的腹部受累[2]。
动脉僵硬程度增加和合并症累积与射血分数正常的心力衰竭有关
目的 合并症在射血分数保留的心力衰竭 (HFpEF) 的病理生理中起着重要作用，其特征是大血管功能异常和心室-血管耦合改变。然而，我们对合并症和动脉僵硬在 HFpEF 中的作用的理解仍然不完整。我们假设，随着心血管合并症的积累，动脉僵硬程度会累积上升，超过与衰老相关的程度，从而导致 HFpEF 的发生。 方法和结果 使用脉搏波速度 (PWV) 评估五组的动脉僵硬程度：A 组，健康志愿者 (n = 21)；B 组，高血压患者 (n = 21)；C 组，高血压和糖尿病 (n = 20)；D 组，HFpEF (n = 21)；E 组，射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF) (n = 11)。所有患者年龄均在 70 岁以上。随着血管合并症的累积，A 组至 D 组的平均 PWV 增加（分别为 PWV 10.2、12.2、13.0 和 13.7 m/s），与年龄、肾功能、血红蛋白、肥胖（体重指数）、吸烟状况和高胆固醇血症无关。HFpEF 表现出最高的 PWV，HFrEF 显示出接近正常水平（13.7 vs. 10 m/s，P = 0.003）。PWV 与峰值耗氧量呈负相关（r = 0.304，P = 0.03），与超声心动图上的左心室充盈压（E/e ′）呈正相关（r = 0.307，P = 0.014）。结论本研究进一步支持了 HFpEF 是一种血管疾病的概念，其特点是动脉僵硬性增加，这是由血管老化和血管合并症（例如高血压和糖尿病）累积引起的。PWV 反映了与舒张功能障碍和运动能力相关的脉动动脉后负荷，可能是一种临床相关工具，用于在明显的 HFpEF 发生之前识别处于危险中的中间表型（例如前 HFpEF）。