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World File Search System歧化酶
细菌和线粒体超氧化物歧化酶之间的序列同源性
1969 年，人们发现一种以前未知功能的牛红细胞蛋白具有催化超氧化物自由基歧化活性 (1-3)。这种酶，即超氧化物歧化酶，是一种金属蛋白，每分子含有 2 (1.8-2.0) 个铜原子和 2 (1.7-1.9) 个锌原子，分子量为 33,000，由两个大小相同的亚基组成 (4, 5)。从其他真核生物中纯化的铜锌歧化酶在分子量、亚基结构、氨基酸组成、铜锌含量以及对纯化所用的氯仿-乙醇混合物的稳定性方面与牛红细胞歧化酶相似 (2, 3)。细菌来源的酶代表一类独特的超氧化物歧化酶，其每个分子含有 1-2 个锰原子作为金属辅因子，对氯仿-乙醇处理不稳定，其氨基酸组成与铜锌歧化酶明显不同（2、3、6-8）。细菌酶的分子量约为 40,000，每个酶含有两个分子量为 20,000 的亚基。最近又分离出两种超氧化物歧化酶，其稳定性、纯化特性和氨基酸组成与细菌锰歧化酶相似。一种来自鸡肝线粒体（8）的超氧化物歧化酶每个分子含有 2.3 个锰原子，虽然它是四聚体，但其亚基分子量与细菌含锰酶相同。另一种是含有铁（每个分子约 1 个原子）而不是锰的，已从大肠杆菌中分离出来（9），是一种二聚体，其亚基大小相同（分子量 19,000）。已在各种需氧、厌氧和耐氧厌氧微生物中测量了超氧化物歧化酶活性水平（10）。从观察到的相关性来看，
超氧化物歧化酶对SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞和RAW264.7巨噬细胞的神经保护和免疫调节作用
超氧化物歧化酶（SOD）是一种保护人体免受自由放射线的抗氧化剂。它具有抗氧化剂和免疫调节特性，从而诱导巨噬细胞极性从M1到M2。巨噬细胞（先天免疫反应的关键介体）分为M1（促炎）和M2（抗炎）亚型。在这项研究中，我们旨在评估SOD对神经细胞的抗氧化和神经保护作用及其对巨噬细胞的免疫调节作用。我们观察到SOD抑制了活性氧的认可，并增强了H 2 O 2处理的神经细胞的生存力。此外，SOD降低了用巨噬细胞的条件培养基处理的神经细胞中的坏死程度，巨噬细胞诱导炎症。另外，SOD促进了M1至巨噬细胞的M2转变。我们的发现表明SOD保护神经细胞并调节免疫反应。
超氧化物歧化酶注入MoSe2单层光学特性
图 2：10 K 下注入 Cr 的 MoSe 2 ML 的 PL。 (a) 低 n 掺杂（V g = 0.8 V）下注入 Cr 的 MoSe 2 ML（红色曲线）的 PL 光谱，与原始 MoSe 2 ML（黑色）的 PL 光谱一起绘制。除了来自 MoSe 2 ML 的 X − 和 X 之外，注入 Cr 的样品还在 1.51 eV 左右显示出宽 D 峰。 (b) 激光功率范围为 36 nW 至 123 µ W 下注入 Cr 的 ML 的 PL 光谱。光谱已针对 X − 进行归一化。此处的样品在 V g = 0.8 V 时略微 n 掺杂。 (c) PL 的功率依赖性。最佳拟合线（虚线）及其标准偏差（线周围的阴影区域）与从 PL 光谱中提取的强度（点）一起绘制。除非明确说明，误差线小于数据点的大小。X − 和 X 与幂律 I ∝ P α 拟合，D 与方程 (1) 描述的饱和曲线拟合。(d) Cr 注入 MoSe 2 的时间分辨 PL。1/e 时间约为 14 纳秒。
针对突变的超氧化物歧化酶1的星形胶质细胞靶向RNA干扰1诱导运动神经元可塑性，并在肌萎缩性侧面硬化症的小鼠模型中保护快速效能的运动单元
图1 AAV-MIR SOD1靶向星形胶质细胞的靶向神经肌肉功能。神经肌肉功能。（a）纵向实验的模式，指示分析时间点。（b）记录在三头肌中记录的诱发复合肌肉动作电位（CMAP）的幅度。请注意，在第45天至66天之间，未处理和AAV-MIR CTRL注射SOD1 G93A小鼠的CMAP振幅的迅速下降。从第73天开始，AAV-MIR SOD1处理组中的CMAP值进行了逐步拯救。（c）网格测试用于评估四肢的强度。请注意，从第86天开始，未处理和AAV-MIR CTRL注射的SOD1 G93A小鼠的分数显着下降。在AAV-MIR SOD1处理的小鼠中观察到肌肉强度的显着拯救。B和C的统计分析：双向ANOVA（X组时间）重复测量通过Bonferroni事后检验； *** p <.001。 （D）在Rotarod测试中测量电动机协调。 请注意，从第75天开始，ALS小鼠的性能逐渐丧失。 AAV-MIR SOD1从第117天开始引起电动机协调的晚期改进。 统计分析：与Newman的单向方差分析 - KEULS事后测试； * p <.05，** p <.01。 数据代表平均值±SEM。 n =每组12只小鼠B和C的统计分析：双向ANOVA（X组时间）重复测量通过Bonferroni事后检验； *** p <.001。（D）在Rotarod测试中测量电动机协调。请注意，从第75天开始，ALS小鼠的性能逐渐丧失。AAV-MIR SOD1从第117天开始引起电动机协调的晚期改进。统计分析：与Newman的单向方差分析 - KEULS事后测试； * p <.05，** p <.01。数据代表平均值±SEM。n =每组12只小鼠
增强了人和绵羊CLN6组织中锰依赖性超氧化物歧化酶的表达
神经元的脂肪促脂肪促肌舒尼型及其绵羊模型（OCL6）是由未知功能的CLN6基因产物突变引起的溶酶体储存障碍。已经提出，线粒体功能障碍，包括线粒体蛋白质降解的缺陷，细胞器的增大和氧化磷酸化的功能变化，可能有助于疾病病理学。为了进一步探索CLN6的疾病机制，比较了正常和受影响的疾病。使用二维电泳分离蛋白，MS和免疫印迹，MNSOD（锰依赖性的超氧化物歧化酶）在人类和脑提取物的细胞和脑提取物中显着且有效地增加了。在受影响的纤维细胞中增强了MNSOD mRNA的活性和表达。共焦