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免疫原性细胞死亡对PD-1/PD-L1封锁敏感的临床证据
法国维勒维夫的古斯塔夫·鲁西癌校园的代谢组学和细胞生物学平台； B Inserm，U1138，法国巴黎； C Equipe 11由法国巴黎的Cordeliers研究中心全国反对癌症联盟标记； D大学巴黎大学/巴黎诉法国巴黎的索邦·塞特（Sorbonne ParisCité）；他的皮埃尔（Pierre）和玛丽·居里（Marie Curie University）/法国巴黎巴黎六世（Paris VI）； f法国维勒维夫（Vilejuif）的古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy）癌症校园（RCC）医学肿瘤学系； G Inserm U1015，法国Villejuif； H大学巴黎大学，巴黎 - 萨克莱大学，古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy）癌症校园（GRCC）；我在法国维勒纽夫（Vilejuif）的癌症生物治疗（CICBT）临床研究中心； j医学学院，巴黎分校/巴黎XI，法国Le Kremlin-Bicêtre；苏州系统医学研究所，中国医学科学院，中国苏州；欧洲医院乔治·庞皮杜（Georges Pompidou），法国巴黎AP-HP的生物杆；瑞典斯德哥尔摩Karolinska大学医院的妇女和儿童健康部
Bafilomycin A1 通过破坏依赖铁的内溶酶体系统诱导结肠癌细胞死亡
晚期内溶酶体区室通过调节溶酶体活性（对细胞增殖和自噬最后阶段的细胞成分降解至关重要）在癌细胞代谢中起着至关重要的作用。调节晚期内溶酶体功能代表了癌症治疗的新目标。在本研究中，我们研究了液泡 H + - ATPase 抑制剂 bafilomycin A1 (BA1) 对结肠癌和正常结肠成纤维细胞 (CCD-18Co) 细胞的影响。我们发现极低浓度 (~ 2 nM) 的 BA1 选择性地诱导结肠癌细胞死亡。这种细胞毒性与溶酶体应激反应和铁稳态失调有关。BA1 治疗导致内溶酶体系统发生显著改变，包括溶酶体数量和大小增加、溶酶体膜通透性增加和自噬通量阻断。这些变化伴随着内质网应激和脂滴积聚。此外，BA1 降低了细胞内 Fe 2+ 水平，使用 FerroOrange 测量。值得注意的是，补充柠檬酸铁 (III) 可挽救细胞免于 BA1 诱导的死亡。这些发现表明，BA1 诱导的溶酶体功能障碍会损害铁稳态，最终导致结肠癌细胞死亡。我们的研究结果强调了以溶酶体功能和铁稳态为靶点作为结肠癌新治疗策略的潜力，为更有选择性和更有效的治疗铺平了道路。
黑色素瘤细胞的铁死亡易感性
缩写：SMA，α平滑肌肌动蛋白；AA，氨基酸；BME，Eagle基础培养基；BMP4，骨形态发生蛋白-4；BFP，蓝色荧光蛋白；CoQH2，还原辅酶Q；CHP，氢过氧化异丙苯；DR，耐药；EBSS，Earle平衡盐溶液；EGF，表皮生长因子；FBS，胎牛血清；eIF2，真核起始因子2α；FACS，荧光激活细胞分选术；FITC，异硫氰酸荧光素；GAPDH，3-磷酸甘油醛脱氢酶；GFP，绿色荧光蛋白；GSH，谷胱甘肽；GSSG，谷胱甘肽二硫化物；GPX4，谷胱甘肽过氧化物酶4；HGF，肝细胞生长因子；HPLM，人血浆样培养基； iRFP，近红外荧光蛋白；Mel-MPM，黑色素瘤导向模块化生理培养基；MPM，模块化生理培养基；NAD，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸；NAMPT，烟酰胺磷酸核糖转移酶；NAMPTi，烟酰胺磷酸核糖转移酶抑制剂；NEAA，非必需氨基酸；NHDF，正常人真皮成纤维细胞；PI，碘化丙啶；ROS，活性氧；Se，亚硒酸盐；SLC3A2，溶质载体家族 3 成员 2；SLC7A11，溶质载体家族 7 成员 11；xCT，胱氨酸/谷氨酸转运蛋白
细胞功能障碍和死亡作为糖尿病的治疗剂
巴黎大学，INSERM，PARCC，巴黎F-75006，法国B CIC1418和DMU卡，AP-HP：巴黎的公共援助疗程，PARCC，欧洲医院Georges-Georges-Pompidou，56 Rue Leblanc，Paris f-75015 Pompidou and Necker医院，巴黎，法国D心脏病学系，神经肌肉病理学中心，AP-HP，Cochin医院，Cochin医院，巴黎，法国E高血压部和AP-HP的DMU Carte，AP-HP，欧洲Georges-Pompidou医院，巴黎F-75015 F-75015，法国G心脏病学系和DMU Carte，AP-HP，欧洲医院Georges-Pompidou，Paris F-75015，法国
MF2729堆肥牲畜死亡率的环境考虑
堆肥通常分为两个阶段。主要阶段的特征是生物学活性，快速分解和高温的特征。这是大多数有机分解发生的时候。在第二阶段，生物学活性和温度也降低，导致分解较慢。在此阶段，生物活性结束，混合物稳定。堆肥过程大约需要六个月，具体取决于尸体的大小和数量。
对不同细胞死亡机制之间串扰的见解
引言细胞死亡是实现稳态至关重要的重要生物学过程[1]。一方面，自然而然地在组织形成和修复中做出贡献，另一方面，它有助于消除任何有害或患病的细胞，即病理细胞死亡[2]。细胞死亡以两种方式发生。有预谋和精心策划的程序性细胞死亡（PCD）是针对不同信号的响应，以实现人体的生长，维护和生理稳定性。另一种方式是非脑化或意外细胞死亡，称为坏死，通常是由于突然损伤或创伤而发生的。PCD分类为细胞凋亡，自噬，线粒体，坏死，凋亡和铁凋亡。在下一节中进行了详细说明，并在表1中进行了总结。此外，表2总结了它们的激活因子和抑制剂。
法国细胞死亡研究网络简介
1 癌细胞死亡实验室，LabEx DEVweCAN 的一部分，CRCL 癌症起始和肿瘤细胞身份部门，69008 里昂，法国 2 细胞凋亡、癌症和发展实验室 - 标签团队“La Ligue”，LabEx DEVweCAN，里昂癌症研究中心，INSERM U1052-CNRS UMR5286，克劳德贝尔纳里昂第一大学，69008 里昂，法国； benjamin.gibert@lyon.unicancer.fr （BG）; patrick.mehlen@lyon.unicancer.fr （下午）; olivier.meurette@lyon.unicancer.fr （OM）3 INSERM U1234，病理生理学、自身免疫和免疫治疗（PANTHER），诺曼底大学，UNIROUEN，76000 鲁昂，法国； sahil.adriouch@univ-rouen.fr 4 法国巴黎科学研究院，古斯塔夫鲁西研究所，新治疗方法的肿瘤发生代谢和系统方面，巴黎萨克雷大学，94805 维尔瑞夫，法国； catherine.brenner@universite-paris-saclay.fr（CB）; sletlana.dokudovskaya@universite-paris-saclay.fr (SD) 5 里昂高等师范学院生物与细胞建模实验室，CNRS，UMR 5239，INSERM U1293，克劳德贝尔纳里昂第一大学，46 allee d'Italie，F-69364 里昂，法国； nathalie.davoust-nataf@ens-lyon.fr（ND）; ludivine.walter@ens-lyon.fr （LW） 6 蒙彼利埃分子遗传研究所，蒙彼利埃大学，CNRS，34293 蒙彼利埃，法国； solange.desagher@igmm.cnrs.fr 7 INSERM UMR-S-U1172，里尔神经科学与认知，里尔大学，CHU Lille，F-59000 里尔，法国； david.devos@chru-lille.fr 8 国家健康与医学研究所 (INSERM) INSERM LNC UMR1231，LabEx LipSTIC，21000 Dijon，法国； laurence.dubrez@u-bourgogne.fr 9 INSERM U1124，巴黎城市大学，F-75006巴黎，法国； jerome.estaquier@crchudequebec.ulaval.ca 10 里昂癌症研究中心，U1052 INSERM，UMR CNRS 5286，里昂第一大学 Léon Bérard 中心，28 Rue Laennec，69008 里昂，法国； germain.gillet@lyon.unicancer.fr（GG）; nikolay.popgeorgiev@univ-lyon1.fr （NP）11 里昂民事临终关怀院、南部生物学中心、里昂南部医院中心、Chemin du Grand Revoyet，69495 Pierre Bé nite，法国 12 LGBC、UVSQ、巴黎萨克雷大学、78000 凡尔赛，法国； isabelle.guenal@uvsq.fr（IG）; bernard.mignotte@uvsq.fr (BM) 13 EPHE，PSL 大学，75014 巴黎，法国 14 INSERM CRCI2 NA，南特大学，F-44000 南特，法国； philippe.juin@univ-nantes.fr 15 法国大学研究所，科德利埃研究中心，巴黎大学、索邦大学、INSERM U1138 抗癌联盟标记团队，75006 巴黎，法国； kroemer@orange.fr 16 控制免疫 B 反应和淋巴增殖，CRIBL，利摩日大学，UMR CNRS 7276，INSERM 1262，87025 利摩日，法国； patrick.legembre@inserm.fr 17 巴黎西岱大学巴斯德研究所发育与干细胞生物学系，CNRS UMR3738，F-75015 巴黎，法国； romain.levayer@pasteur.fr 18 UMR 5095，法国波尔多大学法国国家科研中心，波尔多 33000，法国； manon@ibgc.cnrs.fr 19 INSERM，脂质营养癌症，UMR 1231，勃艮第弗朗什孔泰大学，21000 第戎，法国； omicheau@u-bourgogne.fr 20 法国巴黎索邦大学 INSERM 科德利埃研究中心细胞死亡和血液病耐药性团队，UMRS 1138，F-75006； florence.nguyen-khac@psl.aphp.fr（FN-K.）; santos.susin@sorbonne-universite.fr (SAS) 21 Piti-Salpeter 医院集团，公共援助 - 巴黎医院，F-75013 巴黎，法国 22 法国大学学院（IUF），F-75013 巴黎，法国 23 INSERM，HIPI，巴黎城市大学，F-75475 巴黎，法国； jean-luc.poyet@inserm.fr 24 CNRS，IBGC，UMR 5095，波尔多大学，F-33000 波尔多，法国； muriel.priault@ibgc.cnrs.fr
间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 的药理抑制剂通过靶向作用诱导免疫原性细胞死亡
1. 免疫原性细胞死亡：建立抗肿瘤免疫反应 10 1.1 调节性细胞死亡 10 1.1.1 细胞凋亡 10 1.1.2 坏死性凋亡 10 1.1.3 细胞焦亡 11 1.1.4 铁死亡 11 1.1.5 自噬性细胞死亡 12 框 1 .内在和外在凋亡 12 1.2 免疫原性细胞死亡 14 1.2.1 ATP，募集树突状细胞的基石 15 1.2.2 ANXA1，树突状细胞的指南针 16 1.2.3 钙网蛋白暴露引导肿瘤细胞摄取 17 1.2.4 HMGB1-TLR4 相互作用控制肿瘤抗原加工 18 1.2.5 ATP 的双重作用，从树突状细胞募集到 T 细胞启动 19 1.2.6 CXCL10，I 型干扰素的下游，募集/保留 T 细胞 19 表 1 . 免疫原性细胞死亡诱导剂（改编自 45 ） 21 1.3 ICD 诱导的肿瘤生长控制：体内证据 25 框 2 . ICD 背后的应激反应 28 1.4 ICD 的临床意义 30 1.4.1 ICD 作为化疗成功的预测因素 30 1.4.2 放射诱导的远隔效应 31
循环死亡移植后捐献
心力衰竭仍然是全世界常见的合并症，发病率和患病率都在上升 (1)。对于患有终末期心力衰竭且合并症有限的患者，移植可以成功延长患者寿命，60-80% 的患者可存活五年 (2-4)。然而，需要器官的患者数量远远超过可用器官的数量 (5)。传统上，脑死亡后捐献 (DBD) 一直是首选的捐献方式。然而，由于目前供需不平衡，循环死亡后捐献心脏 (DCD) 有可能大大扩大捐献者数量 (6)。DCD 心脏主要采用直接获取和灌注 (DPP) 技术获取，该技术利用离体机器灌注 (ESMP) 和器官护理系统 (OCS) (7)。最近，体外膜氧合 (ECMO) 已用于 DCD 捐献者，为器官提供常温灌注，并有助于对器官进行原位评估，随后在冰上或使用 ESMP 进行运输 (8,9)。
循环死亡后受控捐赠中的心脏移植：使用重建的事件时间数据
CDCD心的总数占2021年在美国（美国）可用于移植的5.4％的捐赠者心脏，但是随着采用方法的采用和每种采购技术的普及，在未来几年中估计这可能会增加到30％（5）。有两种主要的技术来运输和灌注同种异体移植物，即直接采购方案（DPP）和正常热区域灌注（NRP）（6）。这两种技术旨在克服CDCD心脏移植的主要挑战，这在其“冷”和“温暖”阶段都可以最小化缺血时间。两种采购技术之间的主要区别在于插管的顺序和机器灌注阶段的性质。dpp涉及在插管前插管和机器灌注之前去除心脏，然后将器官放在植入前冷藏中。因此，前后机器灌注阶段之前和之后存在冷缺血时间。相反，NRP涉及在植入前的爆发前使用心肺旁路（CPB）和体内心脏的机器灌注（7）。两种策略都遭受了最初的“功能性缺血时间”，一旦启动了WLST，就会宣布死亡并完成手术通道时，灌注状态低。