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World File Search System水肿
引用Srinivasan C，Ritchie B和Adatia A（2024）在遗传性血管性水肿中由于C1抑制剂的发挥作用：第一个现实世界证据
遗传性血管性水肿（HAE）是一种罕见的遗传疾病，会导致发作性皮肤和粘膜下肿胀，主要影响四肢，面部，胃肠道和上呼吸道（1）。HAE的最常见形式是由于血浆Kallikrein（PK）的主要抑制剂（PK）的主要抑制剂以及接触激活途径中血浆Kallikrein（PK）的主要抑制剂和激活的凝结因子XII所致。pk从高分子量激素（HMWK）中裂解血管活性肽的心动激肽，因此其阴性调节剂的丧失会导致头肌激素过度肿胀，后来受影响的患者肿胀（2）。长期预防（LTP）预防血管性水肿发作是当前HAE管理的基石。随着现代高效的LTP疗法的出现，治疗的目的已成为完全控制的疾病控制和患者生活的正常化（3）。 2019年国际/加拿大HAE指南建议将静脉或皮下等离子体衍生的C1抑制剂（PD-C1）或靶向PK的LANADelumab作为第一个LTP LTP代理（4）。 berotralstat是一种使用结构引导设计开发的合成小分子以抑制PK（5）。 这是一种口服的可生物利用药物，与PK丝氨酸蛋白酶结构域的活性位点结合，从而防止HMWK裂解。 在2021年，第3阶段的APEX-2研究表明，BerotralStat将血管性水肿发作的平均频率降低了44％，其中一半的患者接受了150 mg剂量的攻击频率降低了约70％（6）。 Berotralstat在2022年获得了加拿大监管批准。随着现代高效的LTP疗法的出现，治疗的目的已成为完全控制的疾病控制和患者生活的正常化（3）。2019年国际/加拿大HAE指南建议将静脉或皮下等离子体衍生的C1抑制剂（PD-C1）或靶向PK的LANADelumab作为第一个LTP LTP代理（4）。berotralstat是一种使用结构引导设计开发的合成小分子以抑制PK（5）。这是一种口服的可生物利用药物，与PK丝氨酸蛋白酶结构域的活性位点结合，从而防止HMWK裂解。在2021年，第3阶段的APEX-2研究表明，BerotralStat将血管性水肿发作的平均频率降低了44％，其中一半的患者接受了150 mg剂量的攻击频率降低了约70％（6）。Berotralstat在2022年获得了加拿大监管批准。最常见的治疗急性不良事件是胃肠道（GI）的副作用，例如腹痛，腹泻和腹泻。在此，我们描述了加拿大berotralstat使用的第一个现实研究。
放射性脑损伤的治疗策略
以少突胶质细胞脱髓鞘病变为主，伴有轴索水肿，临床表现包括嗜睡、恶心、烦躁，此期积极治疗后多可痊愈。晚期延迟性RIBI伴有血管异常改变和脱髓鞘改变（6），白质坏死常发生于照射后6个月（7,8），此期常为不可逆性、进行性进展期（图1）。根据治疗放射的体积范围，晚期RIBI（3个月至数年）可伴有局部神经组织异常、颅内压增高，仅根据临床表现难以确诊。此期CT图像上白质低密度区增多，有不规则强化，病灶周围有弥漫性水肿，有不同程度的占位效应（9），核磁共振成像（MRI）亦有类似改变。 RIBI在MRI下通常表现为周围强化，伴有轻微占位效应及周围水肿。RIBI的重要微观改变包括血管纤维样坏死、凝固性坏死、周围反应性胶质增生、血管玻璃样变性伴管腔狭窄（10）。最明显的临床特征是性格改变、记忆力减退、注意力下降、痴呆等。主要表现为：
垂体腺苷酸环化酶激活型过肽是有效的
1在体内研究了垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）对微血管血流和血浆蛋白泄漏的影响。2对PACAP38（肽的38个氨基酸形式）的皮内注射，导致通过'33xe清除技术测得的血流剂量依赖性增加。每个位点PACAP38的10-2 mol诱导血流的同等增加，每个部位的人轴 - 钙蛋白基因相关肽（CGRP）和每个位点每个位点的血管活性肠肠多肽（VIP）的摩尔（VIP）10-2 mol诱导。3 PACAP38的血管扩张活性与用激光多普勒流量计测量的肽PACAP27的27个氨基酸形式无显着差异，而在每个位点10-2摩尔以上10-2摩尔以上的基础流量以上，导致104±14％，导致110±18％。4在每个位置1012 mol时，PACAP38的效果比CGRP的效果更长。在2小时，PACAP38（p <0.05）时，血流量保持在对照中的显着增加（p <0.05），而在此时，皮内CGRP后的血流恢复为对照值。5 PACAP38仅注射了对“ 25i标记白蛋白的微血管泄漏”。然而，PACAP38显着增强了缓激肽诱导的水肿，其中它比VIP高约100倍。6 divap38诱导的水肿增强并未被吲哚美辛抑制，该剂量确实抑制了蛛网膜酸抑制铁丁蛋白诱导的水肿的增强。7 PACAP38至少与其他假定在体内兔皮肤测试时所涉及的其他肽一样有效。PACAP可能有助于炎症的高度和水肿成分。关键字：垂体腺苷酸环化酶激活多肽；血管舒张；动脉;血管活性肠多肽； Cal- citonin基因相关肽；腺苷酸环化酶
图像分割在常规磁共振成像中确定原发性恶性脑肿瘤及转移瘤瘤周水肿面积与肿瘤面积比值的应用
在过去的几十年中，常规磁共振成像仍然是最常用的标准治疗成像方法 [5]。其能力非常有限，经常导致在区分两种不同类型的脑肿瘤发展时产生混淆。特别是在单发病灶的情况下，原发性恶性脑肿瘤和脑转移瘤在磁共振成像中的模式几乎相同，尽管治疗和管理完全不同。原发性恶性脑肿瘤患者将立即接受手术切除，而脑转移瘤患者必须首先经过更复杂的识别过程来确定癌症的起源位置，然后才能决定后续的治疗方法。冗长而不准确的诊断将进一步加重患者的病情 [6]。可用于观察上述比较的常规磁共振成像的两个序列是用于可视化肿瘤周围水肿的液体衰减反转恢复 (FLAIR) 序列和 T1W1
在三级医院的急诊室的双相过敏反应的发生率，预测因素和治疗结果：
背景：基于NIAID/FAAN标准，双相过敏反应的发生率为4-5％。我们的研究旨在调查Siriraj医院急诊科（ED）内与双相反应相关的频率和预测因素。方法：这项观察性研究评估了Siriraj医院在2015年1月至2019年12月的Siriraj医院的过敏反应患者的病历。，对这些样本进行了审查和验证。进行电话采访以收集更多数据。单 - 或双相反应进行了描述性分析。进行了预测建模。结果：在1888年的过敏反应病例中，有601例随机采样；分析了239名完成访谈的患者。双相反应的发生率为7.1％（17/239）。双相反应的常见触发因素是食品（57.7％），药物（31％），其他已知的过敏原（5.9％）。贝类，可食用的昆虫和小麦是领先的食物触发因素。双相反应与药物过敏史，任何过敏性疾病，过敏性鼻炎，先前过敏反应的数量，血管性水肿，较少概括的红斑，对贝类的反应较少，对NSAID的反应以及ED访问中没有肾上腺素的反应（所有p <0.1）。来自3个预测者预后模型，包括药物/特发性反应，从发作到第一次肾上腺素> 60分钟的持续时间以及任何皮肤水肿/血管性水肿，曲线下的面积为0.72（95％CI 0.54，0.90）。
BERINERT（人类 C1 酯酶抑制剂）
2018 年 9 月 19 日发布了新的 CT 意见，其结论与 2009 年发布的结论相同。对于首次发生 HAE 发作的患者，在症状改善的中位时间方面，SMR ASMR III 具有显著差异（对于 Berinert 500UI 而言为中等）。 ASMR V（无改善，对于 Berinert 1500 IU = 范围补体）科学相关性► 与遗传性血管性水肿相关的 HAS/PNDS（CREAK，MaRIH – 06/2024）► 影响研究 I（Krassilnikova、Craig 和 Craig 2010）：II/III 期，随机与安慰剂对照，双盲，针对 124 名患有皮肤和/或腹部遗传性血管性水肿 (HAE) 的患者。注射或输注后，与安慰剂相比，BERINERT 20 U/kg 组的症状改善中位时间显著减少：BERINERT 组为 0.50 小时 [0.1–24]，而安慰剂组为 1.50 [0.20–24]，p=0.00253。 ► 对于遗传性血管性水肿的治疗，另请参阅国际共识会议的建议（Caballero 等人，2012 年）。新的临床数据可用：后续研究的最终结果证实了 BERINERT ® 在平均持续时间为 24 个月 [0-51 个月] 的时间内对平均发作次数为 7 次 [1-184 次] 的疾病有效。没有与耐受性相关的新信号。
从单一疗法到组合策略
摘要：黄斑水肿（ME）是各种视网膜疾病中视觉障碍的主要原因。当前的治疗方式，包括抗血管内皮生长因子（抗VEGF）剂和皮质类固醇，通常需要重复应用，增加医疗和经济负担。me是由慢性炎症和VEGF过表达驱动的，导致黄斑中的液体积累。最近的研究强调了各种细胞因子在ME发病机理中的作用，因此需要采取全面的治疗方法。单一疗法表现出功效，但它们与诸如经常注射和潜在副作用的需求等局限性有关。组合疗法，包括带有黄斑激光光凝的抗VEGF药物，曲安赛醇乙烯剂或地塞米松玻璃体内植入物（Ozurdex）已成为有前途的策略。本综述分析了不同类型的ME的各种组合方法的结果，包括糖尿病黄斑水肿（DME），视网膜静脉闭塞相关ME（RVO-ME）和uveitic黄斑水肿（UME）。讨论了将抗VEGF和抗炎症治疗结合的潜在好处，以及对个性化治疗方案的需求。未来的研究方向概述了，强调了大规模长期研究在评估组合疗法的持续功效和安全性方面的重要性。预计先进成像技术，生物标志物分析和创新的治疗方法的整合将塑造ME管理的未来景观，并朝着更具针对性和有效的组合疗法发展。
医学中人工智能的分类（ADAM 框架）
这些测试展现了医生的一些关键特征：学习、决策和与人沟通的能力。技术已经通过机器学习在增强和狭义智能应用中补充了临床医生，从而增强了诊断、理解和治疗。8,9 一个突出的例子是人工智能增强的视网膜检查。这最初是为了鼓励全科和急诊临床医生不要放弃诊断性视网膜检查，也不要依赖于眼科医生的二次转诊。深度学习系统使用眼底照片以可接受的高灵敏度识别患有视乳头水肿的视盘、正常视盘和具有非视乳头水肿异常的视盘。10 这些创新扩展了独立医生的能力。政府正在认识并奖励这种潜力；例如，英国政府已承诺向慢性病预防、早期诊断和治疗领域的人工智能投入超过2亿英镑的资金。11