XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System洛莫司
药物政策：5HT3 受体拮抗剂
对于中度/高度致吐化疗，拮抗剂 [例如 Zofran (昂丹司琼)、格拉司琼或 Aloxi (帕洛诺司琼)] 优于 Akynzeo (奈妥匹坦口服/奥斯妥匹坦注射-帕洛诺司琼)、Sancuso (格拉司琼贴剂) 或 Sustol (格拉司琼缓释剂)。例外情况：对上述任何一种首选组合失败/不耐受，或尽管采用上述任何一种首选组合，但仍出现难治性延迟性恶心/呕吐。
使用微采样装置在他克莫司曲线下的区域：朝着固体器官移植中的精密医学？
AurélienCouette，Camille Tron，LéonardGolbin，Benedicte Franck，Pauline Houssel-Debry等。使用微型缩影设备在他克莫司的曲线下的区域：朝着固体器官移植的精密医学？欧洲临床药理学杂志，2023，79（11），第1549-1556页。10.1007/S00228-023-03566-5。hal-04227953
在三阴性乳腺癌细胞中，使用吉非替尼和依维莫司共同靶向 EGFR 和 mTOR
三阴性乳腺癌 (TNBC) 不太可能对激素疗法和抗 HER2 靶向疗法产生反应。TNBC 过度表达 EGFR 并表现出 PI3K/AKT/mTOR 信号通路的组成性激活。我们假设同时阻断 EGFR 和 mTOR 可能是治疗 TNBC 的潜在治疗策略。我们研究了 mTOR 抑制剂依维莫司与 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼联合在有或没有 PI3K/AKT/mTOR 信号通路激活突变的 TNBC 细胞中的抗肿瘤活性。我们证明依维莫司和吉非替尼在 PI3K 和 PTEN 突变的 CAL-51 细胞系中诱导协同生长抑制，但在 PTEN 缺陷的 HCC-1937 细胞系中没有诱导协同生长抑制。抗增殖作用与 mTOR 和 P70S6K 磷酸化的协同抑制以及 CAL-51 细胞系中 4E-BP1 活性的显著降低有关。我们还表明，联合疗法显著抑制了该细胞系的细胞周期进程并增加了细胞凋亡。基因和蛋白质表达分析表明，联合治疗后细胞周期调节因子显著下调。总之，这些结果表明，mTOR 和 EGFR 的双重抑制可能是治疗 PI3K 激活突变的 TNBC 的有效方法。
印第安纳州卫生部免疫司
参加成人疫苗计划的供应商可以管理所有公共资助的疫苗，也可以为符合条件的成人（19-21 岁）接种疫苗，这些成人必须就读高中并全日制就读。这些人应被转介到这些机构之一接种疫苗。学生必须遵循与所有其他成人相同的资格标准，并且必须符合接种公共资助成人疫苗的财务标准。
水资源司战略计划
a. 地下水数据收集 这涉及收集和/或编目具有足够时间/空间尺度的可用格式的测井日志和水位数据，以便为长期和季节性趋势评估以及流域范围的技术研究提供信息。 b. 流域数据收集 这涉及收集和/或编目具有足够时间/空间尺度的可用格式的雨水、水库、蒸发和河流数据，以便为长期和季节性趋势评估以及流域范围的技术研究提供信息。 c. 综合流域/地下水模型和水平衡的开发 这涉及利用上述收集的数据以及历史水和土地使用信息，开发和校准综合流域/地下水模型，该模型可用作分析一系列预测未来条件和管理战略的工具，以实现给定流域/地下水系统的可持续水资源。 d. 数据和信息管理系统的开发和维护
战略与实施司（SID）
战略与实施司 (SID) 负责制定与欧洲和其他基金相关的计划、方案和战略。该司还负责协调欧盟层面所需的职位，包括欧盟资助政策以及向受益人及其承包商支付的欧洲基金款项。此外，该司还履行新《2021-2027 年凝聚力政策计划》中规定的会计职能，负责认证和向欧盟委员会申请资金。该司还负责协调欧盟基金的评估和沟通活动。
内质网应激诱导的细胞死亡作为...
摘要。最近的研究集中在鉴定新型靶向剂，以减少常规化学治疗剂对正常细胞的不希望的副作用。但是，即使是靶向疗法也可能对健康组织产生某些负面影响。目前的系统审查是为了评估接受依维莫司治疗的患者的副作用的类型和发生率。使用以下免费单词和网格术语搜索了PubMed和Scopus数据库：“ Everolimus”和“副作用”或“毒性”或“不良事件”。根据标题和摘要筛选了总共912项潜在的相关研究。共有731个被排除在外，因为他们不符合纳入标准。包括包括在内的剩余研究中，获得了报告的不良事件。报告的主要不良事件是口腔炎，白细胞，厌食症，贫血和疲劳。大多数患者报告的不良事件仅限于1级或2级。总体上，本文提供的数据证实了先前有关依维洛木斯（Everolimus）的相对安全性的研究结果，依维莫司（Everolimus）是一种靶向治疗剂，与常规化学疗法不同，并突出了通过依依他木斯（Everolimus）治疗的潜在不良事件。
免疫抑制药物和癌症风险
免疫系统的反应被一类称为免疫抑制剂的药物抑制或削弱。这些药物大部分分别于 1949 年、1976 年、1977 年和 1987 年用于降低人体排斥他人捐赠的器官（如肾脏、心脏或肝脏）的可能性（Sprague，1950 年；Borel 等人，1976 年）。皮质醇、环孢菌素 A、雷帕霉素、他克莫司和依维莫司的免疫抑制作用因其结构而成为最受欢迎和当前的免疫抑制药物（Chitty，2017 年）。免疫抑制剂是阻断或降低人体免疫反应严重程度的药物。大多数这些药物的使用是为了降低人体排斥移植器官的可能性。实体器官移植需要免疫抑制药物来激活早期免疫抑制、管理晚期免疫抑制和维持器官排斥。移植后创新药物的出现和免疫抑制方案的进步是推动这一进展的重要原因。然而，这些治疗也会增加患者（尤其是孕妇）感染、癌症和每种药物特有的独特不良副作用的风险，以及生育问题。免疫抑制药物在风湿病中的临床药理学和治疗用途。环磷酰胺和硫唑嘌呤是影响骨髓祖细胞的细胞抑制药物，而环孢菌素、他克莫司和霉酚酸酯 (MMF) 通过阻断某些细胞内信号通路和/或增殖来靶向淋巴细胞。它们的免疫系统作用类似于经典的抗风湿药物，如甲氨蝶呤、糖皮质激素和生物制剂 (Denman, 1982)。最常用的免疫抑制药物，即环孢菌素、他克莫司、硫唑嘌呤和 MMF，有更详细的描述。不同类型的免疫抑制药物的分类。他克莫司和环孢菌素是两种抑制钙调磷酸酶的药物。使用的抗增殖药物包括霉酚酸酯和硫唑嘌呤。mTOR 抑制剂：西罗莫司、依维莫司 (Sprague, 1950)。
回顾 mTOR 抑制剂作用下的自噬细胞保护和细胞毒性功能
哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 抑制剂依维莫司、替西罗莫司和雷帕霉素具有广泛的临床应用；然而，与其他化疗药物一样，耐药性的产生限制了它们的有效性。一种假定的耐药机制是促进自噬，这是抑制 mTOR 信号通路的直接结果。自噬主要被认为是一种细胞保护性生存机制，通过该机制，细胞质成分被回收利用以产生能量和代谢中间体。依维莫司和替西罗莫司诱导的自噬似乎发挥了很大的保护作用，而雷帕霉素似乎以细胞毒性作用为主。在这篇综述中，我们概述了不同肿瘤模型中响应 mTOR 抑制剂而诱导的自噬，以确定自噬靶向是否可以作为与 mTOR 抑制相关的辅助疗法具有临床应用。