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活跃和活跃的培养与益生菌
参考文献1。益生菌食品和发酵食品如何不同。国际益生菌和益生元科学协会（ISAPP）。可在以下网址提供：https：//isappscience.org/wp-content/uploads/2021/01/probioticsvsfermentededfoods.pdf。2022年2月10日访问。2。益生菌：消除神话。国际益生菌和益生元科学协会（ISAPP）。可用：https：//isappscience.org/infographic-dispelling-myths/。2022年2月10日访问。3。定义的益生菌，益生元，合成生物，生物后和发酵食品。国际益生菌和益生元科学协会（ISAPP）。可在以下网址提供：https：//isappscience.org/wp-content/uploads/2021/07/defentionsinfographic.pdf。2022年2月10日访问。4。益生菌。国际益生菌和益生元科学协会（ISAPP）。可在以下网址提供：https：//isappscience.org/wp-content/uploads/2019/04/probiotics_0119.pdf 2022年2月10日访问。5。国立卫生研究院（NIH）益生菌是卫生专业人员的益生菌概况。可用：https：//ods.od.nih.gov/factsheets/probiotics-healthprofessional/。2022年2月20日访问。6。益生菌清单：做出明智的选择。国际益生菌和益生元科学协会（ISAPP）。出版2019年。可在以下网址提供：https：//isappscience.org/wp-content/uploads/2019/04/probiotic-checklist-infographic.pdf.pdf 2022年2月16日访问。
模拟光学活跃的门定义的量子点
wroclaw，波兰量子点（QD）目前用于量子技术和量子信息的许多领域。栅极定义的QD，通过在量子井上施加电极而产生的QD可以通过调整应用于电极的电势来操纵其性质。高质量的多数设备[1]。但是，这种点通常只能同时限制一种类型的载体，这意味着它们不能直接与光线搭配，从而将信息与飞行的光子Qubits交换。相反，自组装的QD可以限制电子和孔，因此可以光学活跃。尽管比栅极定义的QD更容易制造，但是它们的性质往往更难控制，因为它们的布置和定义特征（大小，形状和化学成分的细节）的特征是它们的特征。因此，需要将两种QD的优点，即，具有光学活性的QD之间易于调节的QD属性和受控耦合。
胚胎活跃的梨状皮层神经元在发育过程中促进心脏内复发性
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年5月9日。; https：//doi.org/10.1101/2024.05.05.08.593265 doi：biorxiv Preprint
春季硅藻花朵期间的海洋颗粒微生物组含有活跃的硫酸盐还原细菌
1 Institute of Micr obiology, Univ ersity of Gr eifswald, Gr eifswald, German y 2 Max Planck Institute for Marine Microbiology, 28359 Bremen, Germany 3 Institute of Marine Biotechnology, 17489 Greifswald, Germany 4 Alfred-Wegener-Institute Helmholtz Centre for Polar and Marine Research, Biologische Anstalt德国Helgoland，27498 Helgoland 5数学与计算机科学研究所，格雷夫斯瓦尔德大学，17489年，德国格里夫斯瓦尔德，6格雷夫斯瓦尔德大学，格雷夫斯特大学，17489年，德国格雷夫斯瓦尔德大学，德国格雷夫斯瓦尔德，德国，德国，Greifs Wald大学微生物学院，F Elix-Hausdorff-Straße8，17489 Greifswald，德国。电子邮件：mia.bengtsson@uni-greifsson.de编辑：[蒂尔曼·卢德斯（Tillmann Lueders）]
春季硅藻花朵期间的海洋颗粒微生物组含有活跃的硫酸盐还原细菌
1 Institute of Micr obiology, Univ ersity of Gr eifswald, Gr eifswald, German y 2 Max Planck Institute for Marine Microbiology, 28359 Bremen, Germany 3 Institute of Marine Biotechnology, 17489 Greifswald, Germany 4 Alfred-Wegener-Institute Helmholtz Centre for Polar and Marine Research, Biologische Anstalt德国Helgoland，27498 Helgoland 5数学与计算机科学研究所，格雷夫斯瓦尔德大学，17489年，德国格里夫斯瓦尔德，6格雷夫斯瓦尔德大学，格雷夫斯特大学，17489年，德国格雷夫斯瓦尔德大学，德国格雷夫斯瓦尔德，德国，德国，Greifs Wald大学微生物学院，F Elix-Hausdorff-Straße8，17489 Greifswald，德国。电子邮件：mia.bengtsson@uni-greifsson.de编辑：[蒂尔曼·卢德斯（Tillmann Lueders）]
紧张活跃的主神经元在两个时间尺度上调节相互排斥的运动状态
行为的连续性要求动物在相互排斥的行为状态之间平稳过渡。控制这些转变的神经原理尚不清楚。秀丽隐杆线虫自发地在两个相反的运动状态（向前和向后运动）之间切换，这种现象被认为反映了中间神经元 AVB 和 AVA 之间的相互抑制。在这里，我们报告说，自发运动及其相应的运动回路不是单独控制的。AVA 和 AVB 既不是功能等效的，也不是严格相互抑制的。AVA 而不是 AVB 保持去极化的膜电位。虽然 AVA 在快速时间尺度上阶段性地抑制了正向促进中间神经元 AVB，但它在较长的时间尺度上保持了对 AVB 的紧张性、突触外兴奋。我们提出，AVA 在不同时间尺度上具有相反极性的紧张性和阶段性活动，充当主神经元，打破了底层正向和反向运动回路之间的对称性。该主神经元模型为由互斥的运动状态组成的持续运动提供了一种简约的解决方案。
针对过度活跃的血小板衍生的生长因子受体-β...
T 细胞急性淋巴细胞白血病 (T-ALL) 和 T 细胞淋巴细胞淋巴瘤 (T-LBL) 是罕见的侵袭性血液系统恶性肿瘤。目前的治疗包括强化化疗，总生存率为 80%，但伴有严重的毒副作用。此外，10-20% 的患者仍死于复发或难治性疾病，这为更具体、更有针对性和毒性更低的治疗策略提供了强有力的理由。在这里，我们报告了 T-LBL 患者中的一种新型 MYH9::PDGFRB 融合，并证明这种融合产物具有组成活性，足以在体外和体内驱动致癌转化。将我们的分析更广泛地扩展到 T-ALL，我们发现一个 T-ALL 细胞系和多个患者来源的异种移植模型在没有融合的情况下具有 PDGFRB 过度活化，TLX3 和 HOXA T-ALL 分子亚型中 PDGFRB 表达较高。为了针对这种 PDGFRB 过度激活，我们评估了选择性 PDGFRB 抑制剂 CP-673451 在体外和体内的治疗效果，并证明了受体过度激活时的敏感性。总之，我们的工作表明，PDGFRB 的过度激活是 T-ALL/T-LBL 的致癌驱动因素，并且筛查 T-ALL/T-LBL 患者的磷酸化 PDGFRB 水平可以作为 PDGFRB 抑制的生物标志物，作为其治疗方案中的一种新型靶向治疗策略。
活跃的维生素D治疗在糖尿病前期的成年人预防肌肉减少症（DPVD辅助研究）：一项随机对照试验
方法在日本的32个诊所和医院地点进行了随机，双盲，安慰剂对照的多中心试验。使用中央随机化方法分配了参与者（1：1），在该方法中，使用分层排列的块程序分别为每个医院进行随机化列表。主要终点是在3年中的肌肉减少症发生率，在意向治疗的人群中被定义为弱的手柄强度（男性的<28 kg，女性<18 kg）和低的肢体骨骼肌指数（男性<7·0 kg/m²，男性和<5·7 kg/m²的bioeleclecelectical否定能力分析）。尽管高钙血症的通常标准为10·4 mg/dl（2·6 mmol/l）或更高的高钙血症，但足以停止该研究定义为11·0 mg/dl或更高。本研究已在UMIN临床试验注册中注册，UMIN000005394。
代谢能量下降的偶联性失调在生理上高度活跃的神经元中的儿茶酚胺代谢：对帕金森氏病选择性神经元死亡的影响
帕金森氏病（PD）是一种与年龄相关的不可逆性神经退行性疾病，其特征在于，由于nigra nigra pars pars compacta（SNPC）的多巴胺能（DA）神经元的丧失引起的一种逐渐恶化的非自愿运动障碍。PD的两个主要病理生理特征是受影响神经元中包含体的积累，以及在Nigra pars compacta（SNPC）（SNPC）和氯肾上腺素（LC）中含有神经元素的DA神经元的主要丧失。包含体包含错误折叠和聚集的α-核蛋白（α -syn）纤维，称为刘易体。PD的病因和致病机制是复杂的，多维的，并且与环境，遗传和其他与年龄有关的因素的组合相关。尽管已经广泛研究了与PD的致病机制相关的个体因素，但尚未设想发现发现与统一的致病机制的整合。在这里，我们提出了一种基于当前可用的实验数据的独特的高代谢活性耦合的高代谢活性耦合的升高能量需求，提出了PD中SNPC和NE神经元变性的综合机制。所提出的假设机制主要基于这些神经元的独特高代谢活性升高的升高。我们认为，在PD中，SNPC和NE神经元中选择性的DA神经元的高脆弱性可能是由于细胞能量调节。这种细胞能量调节可能会引起这些神经元中氧化还原活性金属稳态（尤其是铜和铁）的DA和NE代谢失调。
