血管活性药物茶碱在动物中风模型中表现出良好的神经保护作用,可减少脑组织水肿、脑损伤和死亡率(1-3),但之前的随机临床试验中的结果存在争议(4、5)。急性缺血性中风试验旨在克服之前试验的局限性,即缺乏急性缺血性中风验证、缺乏血运重建治疗和干预延迟(6)。总共 64 例经 MRI 证实的急性缺血性中风患者被随机分配接受单次 220 毫克茶碱或安慰剂输注,作为溶栓疗法的辅助治疗。共同主要终点是早期临床改善,定义为从基线到 24 小时随访时 NIHSS 评分的变化。茶碱组改善了 4.7 分(标准差 [SD] 5.6),而单纯溶栓治疗组改善了 1.3 分(SD 7.5)(p=0.04)(7)。共同主要终点是 24 小时随访时梗塞生长,茶碱组为 141.6%(SD 126.5),对照组为 104.1%(SD 62.5)(p=0.15)。虽然单独的临床终点可以显示出统计学上显著的早期改善,但由于有两个主要终点,经过多重检验校正后被认为不具有统计学意义。关于成像终点,比较两个样本量较小且中风病变体积差异较大的独立组可能会阻止检测到茶碱的微小影响。因此,预先计划了一种预测后续病变的机器学习方法作为亚组分析。该方法的基本思想是基于在急性期获取的逐体素图像数据和已知的后续病变信息来训练两个机器学习模型。因此,可以为每位患者量化两个预测的后续病变体积,一个病变结果用于茶碱虚拟治疗,一个病变用于安慰剂虚拟治疗,这实际上使可用于统计检验的结果测量值增加了一倍。本研究的目的是利用这种预测模型方法来比较接受茶碱和安慰剂作为溶栓疗法辅助治疗的患者的后续病变体积,以调查茶碱在个别患者中是否存在细微的治疗效果,而在比较小组中的病变体积时这种效果并不明显。
冠状病毒疾病2019(COVID-19)是一种高度的原腹性疾病,导致静脉和动脉循环中的血栓形成,包括肺和肾血管中的微血管血栓形成,尽管有强化的抗抗调节。covid-19通过在宿主细胞(包括内皮细胞)的表面结合血管紧张素转换酶2来启动细胞感染。1附着会促进无序的细胞因子旁分泌信号传导,包括促进性分子,促凋亡介质和凝结激活,导致血栓形成。凝血异常是严重感染的众所周知的特征,但是在所有报告中,这些变化(尤其是血栓形成)在Covid-19中比在其他肺炎中更为常见,尽管标准性血栓预防或治疗剂量的抗抗激素。2,COVID-19患者血栓形成的发生率差异很大,具体取决于抗凝治疗方案以及是否在重症监护中治疗患者,由于中央线以及固定性和机械通气等其他危险因素。对150名Covid-19患者的一项多中心研究表明,尽管有预防性或治疗性抗糖性,但血栓形成的患病率为43%。2 COVID-19中血栓形成的病理生理学很可能是多因素的,并且血栓形成的高率似乎是由内皮炎症和升高的cogula-
抽象的血栓形成是血管血管的阻塞,可能导致急性心肌梗塞和缺血性中风,都是导致死亡的主要原因。除了外科手术干预措施以去除或通过阻塞或产生侧支血管以提供新的血液供应外,唯一可用的治疗方法是给予溶栓剂以溶解血块。本文介绍了链霉菌酶(SK)的全面重新看法。我们讨论了SK的生物化学和分子生物学,描述了作用机理,结构,构造特性,免疫性,化学修改以及克隆和表达。还讨论了此SK的生产和物理化学特性。在这篇综述中,考虑到SK的特性和特征,使其成为溶栓治疗的首选药物。