现邀请按规定格式申请以下职位,该职位为外部研究项目的临时职位,项目名称为“通过紧急护理测试(视神经鞘直径和经颅多普勒)对患有创伤性脑损伤的儿童进行颅内压的非侵入性测量”,首席研究员为 Bharat Choudhary 博士,他是焦特布尔全印度医学科学院创伤和急诊科(儿科)的兼职教授,具体详情如下:
巴基斯坦的马铃薯 ( Solanum tuberosum L.) 种植面临挑战,其中由立枯丝核菌 (Rhizoctonia solani Kühn) 引起的黑痂病是一个严重问题。化学杀菌剂等传统方法可以部分控制该病,但缺乏有效的解决方案。本研究探讨了生物肥料和菊科杂草生物质土壤改良剂在控制该病害方面的潜力。选择了两个马铃薯品种 Karoda 和 Sante,并单独或与苍耳生物质一起测试了两种生物肥料 Fertibio 和 Feng Shou。阳性对照中的病害压力最高,化学杀菌剂可显著降低病害压力。苍耳生物质也显著降低了病害发生率。Fertibio 的效果优于 Feng Shou。施用生物肥料和生物质可以改善植物的生理生化特性。块茎重量、光合色素、总蛋白质含量和抗氧化酶(CAT、POX 和 PPO)呈正相关。Fertibio 和 S. marianum 生物质的联合应用可有效控制黑斑病。这些环保替代品可以增强疾病管理和产量。未来的研究应探索它们的成本效益、商业化和安全性。
摘要:随着分子生物技术的不断进步,许多新的细胞死亡方式被发现。细胞焦亡是一种程序性细胞死亡过程,其在细胞形态和功能上不同于细胞凋亡和自噬。与细胞凋亡和自噬相比,细胞焦亡主要由细胞内的炎症小体和Gasdermin蛋白家族中的Gasdermin D介导,并参与多种炎症因子的释放。细胞焦亡参与了传染病以及神经系统、心血管系统等疾病的发生发展。近年来的研究也报道了肿瘤细胞中发生细胞焦亡,因此探讨其对肿瘤的影响成为研究热点之一。本文对细胞焦亡的最新研究进展,特别是在妇科肿瘤发展中的作用进行综述。随着对妇科肿瘤发病机制的进一步了解,为妇科肿瘤的预防和临床治疗提供了新的靶点。
本文档报告了OECD全球技术论坛(GFTECH)专家焦点小组在合成生物学上进行的讨论。从2023年11月开始,它汇集了来自32个国家的研究,政府,学术界,非政府和行业背景的66名专家,以分享见解,并提供有关合成生物学面临的技术,社会和政策问题的证据。它旨在向决策者告知专家认为可以采取行动来促进强大的生物经济,提供广泛的社会利益并减轻潜在风险的关键领域。通过让一线研究人员和私营部门创新者参与映射技术未来及其对社会的变革潜力,它还旨在根据焦点小组专家的观点表达OECD的政策含义和潜在作用。
抽象目的 - 我的目的是通过介绍和发展基因座变化情节的概念来提高竞争动态奖学金。此类情节是指的情况,其特征是在各种演员汇总为竞争者的水平上专门产生变化的情况。设计/方法/方法 - 我将我的理论重新分析了两项已发表的研究,这些研究从位于竞争动力学奖学金之外的管理文献中选择。这两项研究最初不是集中在基因座拐点发作上的,但是这些研究的特征是此类发作的说明性实例。调查结果 - 我的重新分析强调了两种显着情况,当时竞争企业部署的行动和响应的战略曲目创造或解散了各种组织形式,从而在聚集水平上产生转变,从而产生轨迹拐点的拐点。这些情况包括创造以及元组织的溶解。在这两种情况下,竞争组织者在不竞争的演员中起着重要的作用,但尽管如此,这些角色仍会影响竞争的发展方式。独创性/价值 - 竞争动态学者主要检查了公司在整个竞争过程中所做的事情(即它的“如何”)。,但他们在很大程度上忽略了企业在部署战略曲目时所做的事情可能包括创建或解散各种组织形式,并且这种创造或解散可以改变竞争展开的聚合水平。在整个竞争过程中,它的“谁”和“ where”)是可变的方面。这种转变是通过基因座变化发作的概念来捕获的,竞争动力学学者可以利用它来接近竞争的基因座(即关键字基因座,过程,竞争,竞争动态,基因座变化情节纸类型概念纸
阿尔茨海默氏病(AD)研究的中心目标之一是鉴定出临床相关的药物靶标。在AD小鼠模型中,大量的潜在分子靶标在体外和体内都非常有效。但是,在ADFILD中缺乏转化为临床环境是一项艰巨的努力。尽管众所周知,n-末端截短和焦谷氨酸 - 二聚体 - abeta(AβPE3)肽大量存在于AD患者的大脑中,但形成稳定且可溶性的低分子体重寡聚体,并在AD小鼠模型中诱导Neurodegeneration,但其潜在的药物目标并未被接受。这种情况发生了巨大变化,报告称,在II期试验中,在一组轻度AD的一组中,用AβPE3型抗体Donanemab(一种AβPE3PE3抗体)清除了Aymloid斑块和稳定的认知定义。本综述总结了有关βPE生成的分子机制,其生化特性以及干预点作为AD中的药物靶标的当前知识。
随着企业和组织越来越依赖数据驱动的决策,对熟练数据专业人员的需求也急剧上升。然而,仅有数据科学专业知识是不够的。现代组织希望比以往任何时候都更加以数据为导向。为了从数据中榨取每一点价值,趋势已经从仅仅进行实验或 MVP 测试用例转变为实际大规模部署和商业化数据解决方案。此外,生成式人工智能和其他自动化解决方案的出现需要数据专业人员具备新的技能和能力。
摘要:配体结合模式的表征是药物发现过程中的关键步骤,在表型筛选引起的运动中尤其重要,在表型筛选中,蛋白质靶标和结合模式一开始就未知。阐明目标结合区域通常是通过X射线晶体学或光亲和力标记(PAL)方法实现的;但是,这些方法带来了重大挑战。X射线晶体学是一种支柱技术,它彻底改变了药物发现,但是在许多情况下,结构表征具有挑战性或不可能。PAL还通过肽和氨基酸级分辨率启用了结合位点映射;但是,化学计量激活模式可能导致居民结合口袋的信号和覆盖率较差。此外,每个PAL探针都可以具有其自身的碎片模式,从而使质谱法分析变得复杂。在这里,我们为蛋白质结合位点的映射建立了强大而一般的光催化方法,我们将其定义为鉴定与配体结合袋的残基。利用催化激活模式,我们在靶蛋白结合位点的接近度中获得了一组标记的氨基酸。我们使用这种方法在体外绘制六个蛋白质靶标的结合位点,包括几种激酶和分子胶靶标,然后研究STAT3抑制剂MM-206的结合位点,这是一种未知晶体结构的配体。最后,我们证明了活细胞中药物结合位点的成功映射。这些结果将μMAP建立为生成氨基酸和肽级目标参与数据的有力方法。
随着企业和组织越来越依赖数据驱动的决策,对熟练数据专业人员的需求也急剧上升。然而,仅有数据科学专业知识是不够的。现代组织希望比以往任何时候都更加以数据为导向。为了从数据中榨取每一点价值,趋势已经从仅仅进行实验或 MVP 测试用例转变为实际大规模部署和商业化数据解决方案。此外,生成式人工智能和其他自动化解决方案的出现需要数据专业人员具备新的技能和能力。
癌症是全球重要的死亡原因,癌症治疗主要类型仍为手术、化疗和放疗,免疫治疗正在成为重要的癌症治疗手段。细胞焦亡是伴随炎症反应的一种程序性细胞死亡,本文就肿瘤中细胞焦亡的最新研究进展作一综述。细胞焦亡自1986年被发现,直至最近才被公认为是由GSDM家族蛋白介导的程序性细胞死亡。细胞焦亡的分子途径依赖于炎症小体介导的caspase-1/GSDMD通路(经典通路)和非经典通路caspase-4/5/11/GSDMD通路,其他通路包括caspase3/GSDME。细胞焦亡是一把双刃剑,与肿瘤免疫微环境密切相关。一方面,细胞焦亡产生慢性炎症环境,促使正常细胞向肿瘤细胞转变,帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸,促进肿瘤生长和转移;另一方面,一些肿瘤细胞治疗可诱导细胞焦亡,这是一种非凋亡的细胞死亡形式,同时释放炎症分子,促进淋巴细胞募集,增强免疫系统杀伤肿瘤细胞的能力。随着免疫治疗的出现,细胞焦亡已被证明可以增强免疫检查点抑制剂的抗肿瘤疗效。一些抗肿瘤药物,如化疗药物,也可以通过细胞焦亡途径发挥抗肿瘤作用。细胞焦亡作为一种程序性细胞死亡方式,近年来一直是研究的重点,细胞焦亡与肿瘤及肿瘤免疫的关系备受关注,但其具体机制仍存在一些问题有待解答。对细胞焦亡的进一步研究将有助于开发新的抗肿瘤疗法,具有很大的临床前景。