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口腔微生物组在肿瘤发育中的作用，...
摘要 - 即使经过数十年的研究，癌症仍然是全球严重的健康问题。微生物在癌症发作和传播中发挥作用的部分受到了仔细检查。本评论的主要目的是强调各种癌症与人口细菌之间的重要关系。许多口腔细菌（例如核细菌核细菌，牙龈棒状棒状牙龈和链球菌Sp。），某些病毒（例如人乳头瘤病毒，Kaposi肉瘤疱疹病毒（KSHV），人疱疹病毒1和Epstein-Barr病毒（EBV）），成员也已与肺，胰腺，胃，胃，食管和冠状动脉，胃，食管和癌症抗衡。此外，当前的研究描述了几种致癌途径，这些途径是报道的与癌症的微生物联系的基础。在口腔中，大约有700种不同类型的细菌。唾液和各种口腔栖息地影响口腔微生物组的种群。如果使用了口腔癌的某些危险因素，例如酒精，烟草和槟榔，则口服微生物组的组成可能会发生变化。在口腔癌中，共生和致病细菌发挥了重要作用。 细菌产物及其代谢副产品具有永久修改宿主上皮细胞的DNA的潜力，从而促进其生存和/或增殖。 fusobacterium核和卟啉念珠菌改变了宿主细胞的DNA，该DNA支持炎性细胞因子的产生，细胞的增殖以及凋亡，细胞浸润和迁移的抑制。在口腔癌中，共生和致病细菌发挥了重要作用。细菌产物及其代谢副产品具有永久修改宿主上皮细胞的DNA的潜力，从而促进其生存和/或增殖。fusobacterium核和卟啉念珠菌改变了宿主细胞的DNA，该DNA支持炎性细胞因子的产生，细胞的增殖以及凋亡，细胞浸润和迁移的抑制。在这篇综述中，我们讨论了微生物组如何作为口腔癌的预测性和早期诊断生物标志物及其参与该疾病。索引项 - 口服鳞状细胞癌（OSCC），头颈鳞状细胞癌（HNSCC），口咽鳞状细胞癌（OPSCC），牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）。
引用：Alhulaefi，SS和Watson，AW和Ramsay，SE和Jakubovics，NS和Matu，J and Griffiths，A and Kimble，R和Siervo，M and M and M and Brandt，K and Sh
抽象的口腔健康可能会影响个人的饮食能力，并且与非传染性疾病的风险增加有关。虽然硝酸盐消费对口腔健康的好处首次提出了20年前，但尚未发布系统的审查，研究硝酸盐对口腔健康的影响。这项系统评价研究了硝酸饮食对随机对照试验（RCT）体内口腔健康标记的影响。五个数据库（PubMed，Cochrane图书馆，Cinahl，Medline和Sportdiscus）从成立到2023年3月。九篇文章报告了有关284名参与者的数据。在大多数研究中，通过甜菜根汁提供了硝酸饮食硝酸盐。干预措施的持续时间从一天到六周不等。饮食硝酸盐补充剂增加了包括奈瑟氏菌和rothia在内的几个单个细菌属的相对丰度。饮食中硝酸盐补充剂增加了唾液pH值和唾液酸化饮料后的唾液酸化降低。此外，补充饮食硝酸盐导致牙龈炎症指数减少。这项系统评价的结果表明，饮食中的硝酸盐可以代表一种潜在的营养策略，可以通过影响口腔微生物组，改变唾液pH，并最大程度地减少牙龈炎症来阳性地改变口腔健康。
Parkell在欧洲的新办公室在国际上进行扩展
＃＃＃关于Parkell Inc. Parkell在纽约长岛长岛设计和制造国际认可的质量修复材料和设备已有70多年了。以高级材料技术（例如Blu-Mousse®咬合登记材料）和Dryz®牙龈缩回糊状以及高质量超声缩放器和鳞片器插件（如TurboSensor®和Burnett Power-Tip™）而闻名，Parkell致力于通过Innovation and Innovation and Innovation and Innerovation和Small Spection和小型设备来帮助牙科专业。 始终希望生产下一代产品，Parkell创建了Digitest®3纸浆活力测试仪以及预测的生物活性材料线，这些材料可用于自然方式恢复牙齿。 关注帕克尔：以高级材料技术（例如Blu-Mousse®咬合登记材料）和Dryz®牙龈缩回糊状以及高质量超声缩放器和鳞片器插件（如TurboSensor®和Burnett Power-Tip™）而闻名，Parkell致力于通过Innovation and Innovation and Innovation and Innerovation和Small Spection和小型设备来帮助牙科专业。始终希望生产下一代产品，Parkell创建了Digitest®3纸浆活力测试仪以及预测的生物活性材料线，这些材料可用于自然方式恢复牙齿。关注帕克尔：
了解牙周病原体三联征
3. Lourenço TGB、Heller D、Silva-Boghossian CM、Cotton SL、Paster BJ、Colombo APV 等。牙周健康和患病患者的微生物特征谱。临床牙周病学杂志。2014；41(11)：1027-36。4. Arora N、Mishra A、Chugh S。微生物在牙周炎中的作用：我们到达顶峰了吗？除了红色复合体之外，还有一些未被发现的细菌。印度牙周病学会杂志。2014；18(1)：9-13。5. Belibasakis GN、Belstrøm D、Eick S、Gursoy UK、Johansson A、Könönen E 等。牙周微生物学和牙周病的微生物病因：历史概念和当代观点。牙周病学 2000。 2023；第 1-17 页。6. Socransky SS、Haffajee AD。牙周微生物生态学。牙周病学。2000；38(1):135-87。7. Mohanty R、Asopa S、Joseph M、Singh B、Rajguru J、Saidath K 等人。红色复合体：口腔菌群中的多微生物聚集体：综述。家庭医学初级护理杂志。2019；8(11):3480-6。8. Shaikh HM、Patil S、Pangam T、Rathod K。多微生物协同作用和菌群失调：概述。印度牙周病学会杂志。2018；22(2):101-6。 9. Joshi V、Bhat K、Kugaji M、Ingalgi P。印度慢性牙周炎患者和牙周健康成人中伴放线杆菌的出现情况。印度牙周病学会杂志。2016；20(2)：141-4。10. Holt SC、Kesavalu L、Walker S、Genco CA。牙龈卟啉单胞菌的毒力因子。牙周病学。1999；20：168-238。11. Slots J、Listgarten MA。牙龈拟杆菌、中间拟杆菌和伴放线杆菌与人类牙周病的关系。临床牙周病学杂志。1988；15(2)：85-93。 12. Potempa J、Sroka A、Imamura T、Travis J。牙龈卟啉单胞菌的主要半胱氨酸蛋白酶和毒力因子：多域蛋白复合物的结构、功能和组装。Curr Protein Pept Sci。2003；4(6)：397-407。13. Mayrand D、Grenier D。外膜囊泡的生物活性。Can J Microbiol。1989；35(6)：607-13。14. Mihara J、Holt SC。从牙龈卟啉单胞菌W50中分离的成纤维细胞活化因子的纯化和表征。Infect Immun。1993；61(2)：588-95。15. Mihara J、Yoneda T、Holt SC。牙龈卟啉单胞菌衍生的成纤维细胞活化因子在骨吸收中的作用。感染免疫。1993；61（8）：3562-4。16. Onishi S、Honma K、Liang S、Stathopoulou P、Kinane D、Hajishengallis G 等人。Tannerella forsythia 亮氨酸富集重复蛋白 BspA 在牙龈上皮细胞中表达 Toll 样受体 2 介导的白细胞介素 8。感染免疫。2008；76（1）：198-205。17. Armitage GC、Dickinson WR、Jenderseck RS、Levine SM、Chambers DW。龈下螺旋体百分比与牙周病严重程度的关系。牙周病学杂志。 1982；53(9)：550–6。 18. Honma K、Inagaki S、Okuda K、Kuramitsu HK、Sharma A。连翘胞外多糖合成操纵子在生物膜发育中的作用。微生物病原体。 2007；42(4)：156–66。 19. Socransky SS、Haffajee AD、Cugini MA、Smith C、Kent RL。龈下牙菌斑中的微生物复合体。临床牙周病学杂志。1998；25(2):134-44。20. Hajishengallis G. 牙周炎：从微生物免疫颠覆到全身炎症。自然免疫学评论。2015；15(1):30-44。21. Lamont RJ、Koo H、Hajishengallis G. 口腔微生物群：动态群落和宿主相互作用。自然微生物学评论。2009；16(12):745-59。22. Chakar C、Menassa G、Khayat R. 牙周微生物组第一部分：文献综述。国际阿拉伯牙科杂志。2021；12(1):41-7。23. Priyadharsini JV。通过计算机模拟验证非抗生素药物对乙酰氨基酚和布洛芬作为抗红色复合病原体的抗菌剂。《牙周病学杂志》。2019；90(12)：1441-8。24. Ushanthika T、Girija ASS、Paramasivam A、Priyadharsini JV。通过计算机模拟方法识别利血平靶向的红色复合病原体中的毒力因子。《天然产物研究》。2021；35(11)：1893-8。25. Maheaswari R、Kshirsagar J、Lavanya N。聚合酶链反应：牙周病学的分子诊断工具。《印度社会科学杂志》
探索牙科与心脏病学之间的相关性
牙周病与心血管健康之间联系的机制是多方面的。慢性炎症、细菌易位和口腔微生物群的作用是这种相互作用的核心。最近的研究越来越多地强调口腔细菌（特别是牙龈卟啉单胞菌和具核梭杆菌等牙周病原体）对全身炎症的影响，这可能导致心血管疾病的发展。此外，口腔微生物失调的概念已成为影响口腔和心血管健康的重要因素。
LN005910 小室间隔缺损（肌肉）
对未来的一般建议 患有小型室间隔缺损的儿童可以过上正常的活跃生活，包括各种运动。所有患有室间隔缺损的儿童都有心脏感染的风险（称为心内膜炎）。这种感染可能是由牙齿或牙龈感染引起的。照顾好孩子的牙齿并定期看牙医（每 6-12 个月一次）很重要。最好避免穿耳洞或纹身，因为它们也存在轻微的感染风险，可能会扩散到心脏。如果室间隔缺损自行闭合，这些预防措施就不再必要了。有关心内膜炎的更多信息，请参见以下链接：
免疫学
口交。口交几乎没有获得或传播艾滋病毒的风险。从理论上讲，如果在口交期间，一个艾滋病毒阳性的男人在伴侣的嘴里射精。可能增加通过口交传播HIV风险的因素是口腔溃疡，牙龈出血，生殖器疮以及其他性传播疾病（STD）的存在，可能是或可能不可见的。但是，风险仍然非常低，比肛门或阴道性别低得多。接受HIV污染的血液输血，血液产物或器官/组织移植。由于对美国血液供应和捐赠器官和组织的严格测试，这些天的风险非常小。（您可以从捐献血液中获得艾滋病毒。血液收集程序非常规定且非常安全。）被艾滋病毒患者咬伤。少数有记录的病例中的每一个都涉及严重的创伤，并具有广泛的组织损害和血液的存在。这种罕见的传播可以通过来自患有艾滋病毒的人的皮肤，伤口或粘膜和血液或体液之间的接触而发生。如果皮肤未破裂，则没有传播的风险。没有通过吐痰传播艾滋病毒的案例，因为艾滋病毒不是通过唾液传播的。深，开放的接吻，如果两个伴侣都有疮或牙龈出血和血液的血液和血液，那么艾滋病毒阳性伴侣会进入艾滋病毒伴侣的血液中。HIV不会通过唾液传播。吃艾滋病毒患者预先咀嚼的食物。唯一已知的病例是婴儿。HIV传播。但是，您可以通过食用艾滋病毒患者处理的食物来感染艾滋病毒。
BP603T_Herbal药物技术 - 理论
相互作用：Hypercium，Kava-Kava，Ginkobiloba，Ginseng，Garlic，Paper，Pepper和Ephedra。3单元-III草药化妆品来源和通过固定油，蜡，牙龈颜色，香水，防护剂，漂白剂，皮肤护理，护发和口腔卫生产品等产品的抗氧化剂的原材料描述。草药赋形剂：草药赋形剂 - 自然起源物质作为赋形剂的意义 - 着色剂，甜味剂，粘合剂，稀释剂，粘度建筑商，崩解剂，口味和香水。草药配方：传统的草药配方，例如糖浆，混合物和片剂以及新型剂型，例如植物体
简要审查了龋齿和龋齿疫苗的免疫学
抽象的龋齿是牙齿钙化组织的不可逆的微生物疾病，其特征是无机部分脱矿物和牙齿有机物质的破坏，这通常会导致空气。未经治疗的牙齿龋齿是落叶牙齿的第十个最普遍，也是第四位最昂贵的慢性疾病，可治疗全球儿童的病情，患病率达到六岁。活性龋齿的个体的血清抗体水平升高。的发现还表明，抗原负荷增加（病变细菌）会导致唾液抗体升高。具有选择性IgA缺乏症的受试者没有唾液抗体的牙齿水平显着升高。IgA缺乏IgM补偿性抗体的受试者的龋齿明显少于简单的IgA缺乏受试者。 分泌物中的免疫系统已用于通过刺激适当抗原的唾液抗体来干扰龋齿。 牙龈裂缝液会贡献IgG，这也可能干扰龋齿。 本评论文章强调了关于龋齿免疫学方面的全面和当代观念，以及有关龋齿和免疫力以及龋齿疫苗领域的最新进步的概述。IgA缺乏IgM补偿性抗体的受试者的龋齿明显少于简单的IgA缺乏受试者。分泌物中的免疫系统已用于通过刺激适当抗原的唾液抗体来干扰龋齿。牙龈裂缝液会贡献IgG，这也可能干扰龋齿。本评论文章强调了关于龋齿免疫学方面的全面和当代观念，以及有关龋齿和免疫力以及龋齿疫苗领域的最新进步的概述。
Claudin 6：肿瘤的治疗前景，...
摘要。紧密连接（TJ）是细胞连接的重要组成部分；它们保持细胞极性，渗透性和粘附，并参与细胞增殖和分化的调节。Claudin（CLDN）家族是TJ不可或缺的一部分，Cldn6是该家族的重要成员。CLDN6的异常表达可以通过各种机制破坏TJ的完整性，并且可以在肿瘤的发生和发育中起多种作用。 cldn6在各种肿瘤中广泛表达，但在健康的成年组织中很少表达。 本综述的目的是批判性地检查有关CLDN6的最新文献，包括其结构，不同肿瘤中的表达，调节机制和治疗前景。 尽管某些结论是有争议的，但在某些肿瘤中，例如肝脏，卵巢，子宫内膜和食管癌，以及非典型的致畸形/牙龈肿瘤，但研究始终表明CLDN6在肿瘤组织中表达，但在周围组织中不表达或在低水平的组织中表达。 在这些肿瘤中，CLDN6具有癌胚抗原和治疗靶标的潜力。CLDN6的异常表达可以通过各种机制破坏TJ的完整性，并且可以在肿瘤的发生和发育中起多种作用。cldn6在各种肿瘤中广泛表达，但在健康的成年组织中很少表达。本综述的目的是批判性地检查有关CLDN6的最新文献，包括其结构，不同肿瘤中的表达，调节机制和治疗前景。尽管某些结论是有争议的，但在某些肿瘤中，例如肝脏，卵巢，子宫内膜和食管癌，以及非典型的致畸形/牙龈肿瘤，但研究始终表明CLDN6在肿瘤组织中表达，但在周围组织中不表达或在低水平的组织中表达。在这些肿瘤中，CLDN6具有癌胚抗原和治疗靶标的潜力。