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World File Search System牛皮癣
跟踪全球容器机队的碳强度
摘要牛皮癣是一种由遗传和环境因素（包括社会心理困扰）的复杂相互作用引起的多因素，炎症性，慢性疾病。本综述的原因是生物心理社会模型的重要性以及为什么在治疗牛皮癣患者时应考虑它。我们旨在为牛皮癣的心理病理发生，心理社会合并症，心理社会评估和心理治疗干预提供当前的证据。将应激与牛皮癣联系起来的主要途径涉及下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴，交感神经 - 肾上腺膜轴，周围神经系统和免疫系统。据报道，对尴尬和社会污名的恐惧是牛皮癣发作或恶化的主要压力因素之一。精神障碍是银屑病患者中最常见的合并症，但仍然经常被忽视和治疗。先前的研究表明，睡眠障碍，抑郁症，焦虑，边缘性人格障碍和酒精使用率提高
对斑块牛皮癣的患者ESK-001（ESK-001）的探索性暴露响应（E-R）分析
模型准确地反映了观察到的数据，在健康受试者和具有斑块PSO的受试者中表明相似的ESK-001暴露和线性PK。在ESK-001暴露与钥匙功效终点之间显示出很强的相关性。在相同剂量下长时间暴露效果反应可大大提高。以40 mg竞标剂量达到了最大的治疗反应，该剂量保持与测试剂量较低的剂量相当。因此，在患有中度至重度PSO的受试者中，选择了40 mg出价剂量进行即将进行的III期研究。有关大会和OLE研究功效，安全性和耐受性的其他信息可在该国会提供：海报P1004，并在第5769条第5769节中分别提供了介绍。
居住环境，遗传敏感性和牛皮癣的空间分布：一项前瞻性队列研究
总体而言，在中位随访期间记录了3755例牛皮癣事件病例。与最低暴露分位数（Q1）相比，Q4暴露于自然环境（1000 M缓冲液：HR = 1.16，95％CI = 1.05–1.29; 300 m缓冲液：HR = 1.12，95％CI = 1.02-1.24）和绿色空间（1000 M Buffer：1000 M Buffer：Hr = 1.16，95％; 35％; 35％和95％; buffer: HR = 1.10, 95% CI = 1.00–1.21) increased the risk of psoriasis, while Q4 exposure to domestic gardens (1000 m buffer: HR = 0.85, 95% CI = 0.77–0.93; 300m buffer: HR = 0.91, 95% CI = 0.83–1.00) and Q3 exposure to blue spaces (1000 m buffer: HR = 0.89，95％CI = 0.81–0.98）与牛皮癣风险负相关。Among par ticipants with a high genetic risk, those exposed to high levels of natural environ ments (1000 m buffer: HR = 1.49, 95% CI = 1.15–1.93; 300 m buffer: HR = 1.39, 95% CI = 1.10–1.77) and green spaces (300 m buffer: HR = 1.30, 95% CI = 1.04– 1.64) had a higher risk牛皮癣，而暴露于蓝色空间的牛皮癣（1000 m缓冲液：HR = 0.78，95％CI = 0.63–0.98）的牛皮癣风险较低。我们还观察到遗传风险和住宅环境的关节作用，以及蓝色空间与遗传风险之间的雄蕊加性相互作用（P = 0.011）。
银屑病疾病中的jak抑制剂
摘要：牛皮癣现在被认为是在牛皮癣（PSD）一词中识别的全身性炎症状况的皮肤表型。PSD具有几种外表现，例如炎症性关节和诱发参与，导致银屑病关节炎（PSA），分别患有肠炎/炎症性肠病和葡萄膜炎的肠道和眼部表现较低。在PSD过程中，还有几份报道说合并症，糖尿病，血脂异常，肥胖症，代谢综合征和心血管表现的频率增加。牛皮癣与相关合并症之间的联系被认为是一种长期疾病续集，通常以不健康的生活方式和全身性炎症的结果为特征。因此，牛皮癣需要充分和及时的治疗，目的不仅要控制皮肤表现，还可以控制外表现和全身性炎症。PSD的药理学策略在近年来已大大增加。最近，将靶向的合成DMARDS JANUS激酶（JAK）抑制剂，Tofacitinib和Upadacitinib添加到治疗PSA的治疗武器库中，而Deucravacitinib用于牛皮癣。这些口服剂直接作用于强调该疾病的炎症机制，作为细胞内JAK信号途径的拮抗剂，并通过统计磷酸化抑制基因促炎性细胞因子转录。在这篇综述中，我们描述了正在进行的II和III期随机对照试验（RCT），评估了研究JAK抑制剂在牛皮癣和PSA中的疗效和安全性。JAK抑制剂代表了PSD管理的最新其他治疗策略，其中Tofacitinib和Upadacitib最近已被批准用于PSA，Deucravacitinib用于牛皮癣。关键字：JAK抑制剂，斑块牛皮癣，银屑病关节炎，TYK2抑制剂
治疗目标方法用于管理中度至重度斑块牛皮癣患者的治疗方法：共识建议
牛皮癣是一种经常在临床实践中经常遇到的皮肤的慢性，免疫介导的炎症性疾病，斑块型牛皮癣是最普遍的临床形式[1-3]。临床表现的类型和严重程度是高度可变的，但现在已广泛认为皮肤表现代表了复杂疾病表型的一部分[4，5]。此外，慢性斑块牛皮癣通常与合并症有关，这些合并症通常以全身性炎症为特征，例如银屑病关节炎[6]，动脉粥样硬化[7]，代谢综合征[8]和肥胖[8] [8] [8]，已知会增加肌无关的风险[9]和STROKE [9] [9] [9] [9]中度至重度牛皮癣会引起重大的社会心理残疾，并对患者健康相关的生活质量（HRQOL）产生负面影响[11，12]，从而增加了精神上合并症的风险，例如抑郁症和焦虑[13]。中度至重度牛皮癣的患者有资格接受全身疗法[14]，包括常规的全身疗法和生物学。生物疗法的处方固定在意大利的基于医院的皮肤科医生。生物疗法选择性地靶向牛皮癣发病机理的培养基（包括肿瘤坏死因子A [TNF A]，单介素[IL] -12和IL-23，IL-17和IL-23单独使用）已证明为
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4 Microbiome和Coriasis Wilson Liao，医学博士，IPC议员5 TCR分析使用基因组学数据Emanual Maverakis，MD 6统计基因组学和多摩变方法，用于推进牛皮癣的遗传研究，用于推进牛皮癣的遗传学研究 IL-23 Secretion and Keratinocyte Proliferation in Psoriasis Katlyn Richardson 9 Prevalence and Association of Psoriasis in Patients with Seborrheic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis Christy Chang 10 Comparing Itch in Psoriasis, Atopic Dermatitis, and Chronic Idiopathic Urticaria: A Meta-Analysis Julia L. Gao, MD 11牙周炎是牛皮癣Rudolf E. Schopf的危险因素，MD 12牛皮癣皮肤病变的异质性，由新型基于转录组的牛皮癣细胞和免疫评分Peter Lipsky，MD（代表Sneha Shrotri代表）13个皮肤脂肪的双重作用，在调节中的均匀性和回归作用。牛皮癣患者和健康个体Britta de Pessemier的宏观组测序分析15炎症性皮肤疾病的比较多组学研究，发现皮肤常存的髓样细胞Mehdi Rashighi，MD的新型疾病特异性异质性（医学博士
覆盖策略/指南
1。bimzelx [包插入]。士麦那（Smyrna），GA：UCB，Inc。； 2023年10月。2。Gordon KB，Foley P，Krueger JG等。Bimekizumab的疗效和安全性和严重斑块牛皮癣的安全性（准备就绪）：多中心，双盲，安慰剂对照，随机撤回第3期试验[已发表的校正出现在柳叶刀中。2021 3月27日; 397（10280）：1182]。柳叶刀。2021; 397（10273）：475-486 3。Lebwohl M，Strober B，Menter A等。第3阶段的研究将牛brodalumab与牛皮癣中的乌斯甲单抗进行了比较。n Engl J Med。2015; 373（14）：1318-1328。 4。 Menter A，Korman NJ，Elmets CA等。 牛皮癣和银屑病治疗的护理指南。 第6节：牛皮癣和银屑病治疗的护理指南：基于病例的演示和基于证据的结论。 J Am Acad Dermatol。 2011; 65（1）：137-174。 5。 Menter A，Strober BE，Kaplan DH等。 AAD-NPF关节护理指南，用于用生物制剂治疗牛皮癣的治疗。 J Am Acad Dermatol。 2019; 80（4）：1029-1072。 6。 测试结核病感染。 疾病控制和预防中心。 于2023年11月1日从：检索2015; 373（14）：1318-1328。4。Menter A，Korman NJ，Elmets CA等。牛皮癣和银屑病治疗的护理指南。第6节：牛皮癣和银屑病治疗的护理指南：基于病例的演示和基于证据的结论。J Am Acad Dermatol。2011; 65（1）：137-174。5。Menter A，Strober BE，Kaplan DH等。AAD-NPF关节护理指南，用于用生物制剂治疗牛皮癣的治疗。 J Am Acad Dermatol。 2019; 80（4）：1029-1072。 6。 测试结核病感染。 疾病控制和预防中心。 于2023年11月1日从：检索AAD-NPF关节护理指南，用于用生物制剂治疗牛皮癣的治疗。J Am Acad Dermatol。2019; 80（4）：1029-1072。 6。 测试结核病感染。 疾病控制和预防中心。 于2023年11月1日从：检索2019; 80（4）：1029-1072。6。测试结核病感染。疾病控制和预防中心。于2023年11月1日从：
c a s e r e p o t成功地治疗小儿普遍的脓疱病和secuminumab
摘要：广义脓疱牛皮癣（GPP）是牛皮癣的一种罕见，严重，威胁生命的形式，通常对常规的全身疗法有抵抗力。可以通过白介素（IL）-36受体拮抗剂的缺乏诱导。对GPP患者的治疗通常很困难，并且迄今为止可用的最佳选择尚无共识。但是，GPP中也使用了多种用于用于斑块型牛皮癣的生物制剂。在这里，我们报告了一个6岁的GPP男孩，他被误诊为AGEP，并接受了皮质类固醇的治疗，但反应不佳。他在secukinumab治疗后显示出显着改善。我们的案例报告表明，IL-17A抑制作用是小儿GPP的有希望的治疗选择，而无需与其他系统性药物结合使用。关键字：幼年脓疱牛皮癣，生物制剂，白介素17，secukinumab
欧盟风险管理计划 STELARA® (...
与无银屑病的人相比，银屑病患者的全因死亡风险较高（风险比 [HR]=1.21；95% CI：1.13-1.3）（Springate 等人，2017 年）。丹麦全国范围内的一项基于人群的队列研究共有 5,458,627 名成年患者，其中 94,069 人患有轻度银屑病，28,253 人患有重度银屑病。轻度和重度银屑病患者分别记录了 10,916 例和 3,699 例死亡。一般人群、轻度银屑病患者和重度银屑病患者的总体死亡率分别为每 1,000 人年 13.8 例、17.0 例和 25.4 例（Salahadeen 等人，2015 年）。在英国，牛皮癣患者的总体死亡率为每 1,000 人死亡 12.12 人。接受至少 1 种 DMARD 治疗（即病情更严重）的牛皮癣患者的死亡率为每 1,000 人死亡 22.19 人，未接受 DMARD 治疗的牛皮癣患者的死亡率为每 1,000 人死亡 11.92 人。心血管 (CV) 疾病是牛皮癣患者和牛皮癣患者中最常见的死亡原因
ART26.12，一种新型的脂肪酸结合蛋白5抑制剂，在牛皮癣的临床前模型
在体外：RHE与ART26.12（1、3或10μM），JAK抑制剂I（10μM）或无药物（刺激对照组）一起孵育24小时。将细胞因子混合物（IL-17 + IL-22 + TNF-α下的3 ng/ml添加）添加48小时。并行运行一个未刺激的控件。通过mRNA测量了62个牛皮癣相关基因的表达水平，并与两个家具基因进行了分析。体内：ART26.12（25或100 mg/kg BID），BMS -986165（TYK2抑制剂; 10 mg/kg QD）或媒介物（BID）是口服（PO），每天从一天开始服用（PO）。在剂量后第1小时的第1-7天，IMQ奶油（62.5 mg）或凡士林局部应用于小鼠背部的剃光皮肤。从第1-7天开始，牛皮癣区域和严重程度指数（PASI）用于评估皮肤炎症。在第8天采集末期皮肤和血液样本进行'Omics分析。