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World File Search System牛皮癣
Apremilast在牛皮癣患者糖尿病患者中的安全性和功效：全面评论
牛皮癣是一种慢性炎性皮肤病，与糖尿病（DM）越来越多，表明两种疾病之间共享的病理生理机制。Apremilast是一种新型的磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂，已成为银屑病关节炎和牛皮癣的有前途的治疗选择，最近的研究探索了其对糖尿病患者的潜在益处。本综述对牛皮癣治疗中的当前有关Apremilast的作用机理，药代动力学，治疗潜力和安全性的文献进行了彻底的研究，尤其是在糖尿病患者中。研究表明，Apremilast的PDE4抑制作用会导致cAMP升高，这可能会改善代谢炎症和胰岛素抵抗。观察性研究还表明，牛皮癣患者在管理胰岛素抵抗方面的潜在益处。此外，药物相互作用研究揭示了与其他物质共同管理的影响，强调了谨慎开处方的重要性。总而言之，Apremilast作为牛皮癣患者的强大且安全的治疗选择，在糖尿病患者的胰岛素抵抗方面具有潜在的好处。需要进一步的研究和更大的临床试验来验证和扩展这些发现，为更具个性化和有效的治疗方法铺平了道路。
针对牛皮癣的靶向 siRNA 治疗
摘要：银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其特征是角质形成细胞过度增殖和免疫激活增强。通过小干扰 RNA（siRNA）疗法针对致病基因代表了治疗银屑病的一种有前途的策略。这篇小型综述全面总结了针对银屑病发病机制的 siRNA 研究，涵盖角质形成细胞功能、炎症细胞作用、临床前动物研究和 siRNA 递送机制等方面。它详细介绍了 RNA 干扰的最新进展，这些研究调节关键因素，包括角质形成细胞增殖（成纤维细胞生长因子受体 2，FGFR2）、细胞凋亡（干扰素 α 诱导蛋白 6，G1P3）、分化（粒头样转录因子 2，GRHL2）和血管生成（血管内皮生长因子，VEGF）；免疫细胞浸润和炎症（肿瘤坏死因子-α，TNF-α；白细胞介素-17，IL-17）；以及控制免疫病理学的信号通路（JAK-STAT，核因子 κB，NF-κB）。尽管 siRNA 靶向治疗银屑病取得了重大进展，但仍存在一些挑战。持续的科学发展有望创造出更有效、更安全的 siRNA 药物，有可能提高银屑病患者的生活质量并彻底改变其他疾病的治疗方法。本文重点介绍使用 siRNA 靶向银屑病发病机制的最新研究进展，并探讨其未来的治疗前景。关键词：银屑病、siRNA、角质形成细胞、靶向递送
局部大麻治疗牛皮癣的治疗潜力：
这项研究旨在探索两种局部大麻霜两种不同配方用于治疗牛皮癣的潜在治疗益处。这两种配方均包含1.35 mg/g Delta-9-四氢大麻酚（THC）和1.25 mg/g大麻二酚（CBD）的标准浓度的大麻提取物。第一个制剂仅包含大麻，而第二种配方将大麻与多层型制剂结合在一起。为了评估两种制剂的疗效和安全性，进行了一项跨越，随机的单盲研究，涉及20名志愿者。关键指标，例如PASI评分，PDI，DLQI和血液剖面。该研究由两个八周的治疗期组成，每个配方均分别为两周的冲洗期。结果表明，在为期8周的研究过程中，在PASI评分中观察到的，使用大麻的大麻霜与单独的大麻乳膏的疾病严重程度显着降低。此外，大麻和多层配方的结合在降低疾病严重程度和改善患者生活质量方面表现出更大的功效。未观察到明显的不良反应，治疗前后血液谱没有变化。这项研究的发现突出了使用局部大麻的临床益处，无论是独立使用还是与其他草药结合使用，用于牛皮癣。组合配方似乎比单独使用局部大麻具有更大的治疗优势。
牛皮癣从头或PD-1检查点抑制剂加重
1。Ainsworth C.免疫学：许多分层的东西。自然。2012; 492：S52 --- 4。 2。 Fife Bt，Pauken Ke。 PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。 Ann n y Acad Sci。 2011; 1217：45 --- 59。 3。 Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。 在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。 Immunol Rev. 2010; 236：219 --- 42。 4。 张X，黄Y，杨X。 PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。 细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2012; 492：S52 --- 4。2。Fife Bt，Pauken Ke。 PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。 Ann n y Acad Sci。 2011; 1217：45 --- 59。 3。 Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。 在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。 Immunol Rev. 2010; 236：219 --- 42。 4。 张X，黄Y，杨X。 PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。 细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。Fife Bt，Pauken Ke。PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。Ann n y Acad Sci。2011; 1217：45 --- 59。3。Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。Immunol Rev.2010; 236：219 --- 42。4。张X，黄Y，杨X。PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。细胞分子免疫。2021; 18：2067 --- 98。5。Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。J Clin Oncol。2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2010; 28：3167 --- 75。6。Sunshine J，Taube JM。PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。PD-1/PD-L1抑制剂。Curr Opin Phar-Macol。2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2015; 23：32 --- 8。7。Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。int J Clin Oncol。2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2018; 23：410 --- 20。8。Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。Am J Clin Oncol。2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2016; 39：98 --- 106。9。Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。lancet oncol。10。2015; 16：e234 --- 45。Weber JS，Postow M，Lao CD，Schadendorf D.用反编程的Death-1代理处理后不良事件的管理。肿瘤学家。2016; 21：1230 --- 40。11。Delaunay M，Cadranel J，Lusque A，Meyer N，Gunant V，Moro-Sibilot D等。与癌症患者中与间质性肺部疾病有关的免疫检查抑制剂。EUR RESSIR J.2017; 10：50。 12。 Soularue E，Lepage P，Colombel JF，Coutzac C，Faleck D，Marthey L，2017; 10：50。12。Soularue E，Lepage P，Colombel JF，Coutzac C，Faleck D，Marthey L，
干细胞分泌介导的头皮牛皮癣的缓解
牛皮癣是一种相当常见的疾病，影响了全球约2-3％的人，无论其种族如何，都会影响所有年龄段的人。这是一种根植于炎症的疾病，导致有关皮肤，指甲和关节的问题。牛皮癣以红斑，缩放，瘙痒，炎症和燃烧感觉等症状为特征。该疾病的最常见形式是斑块牛皮癣，其特征是存在具有鳞状皮肤的斑点斑块。鳞片的颜色范围从银色白色到橙棕色。已发现该疾病与称为银屑病关节炎的关节炎有关。此外，还报道了与肥胖和代谢综合征的关联。在某些情况下，生活质量会受到损害，因为症状不仅会影响身体外观，而且会影响心理层面的患者，从而导致自尊心低。总体而言，银屑病患者的生活质量受到损害[1]。
靶向光疗法治疗牛皮癣
局部治疗（例如皮质类固醇、维生素 D 类似物）通常被认为是治疗牛皮癣的一线方法，尤其是对于轻度疾病。光疗和全身治疗是病情更广泛和/或更严重的患者以及使用局部药物保守治疗无效的患者的选择。光疗有多种形式，包括暴露于自然阳光、使用宽带紫外线 B 设备、窄带紫外线 B (NB-UVB) 设备、靶向光疗和补骨脂素加紫外线 A (PUVA)。NB-UVB 是治疗牛皮癣的既定方法，基于疗效和安全性。本证据审查涉及两种替代治疗方法：靶向光疗，使用可以聚焦于特定身体部位或病变的紫外线，以及 PUVA。
牛皮癣和银屑病关节炎患者的黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌的风险：有针对性疗法治疗：系统评价和荟萃分析
摘要：靶向疗法代表了慢性皮肤疾病（如牛皮癣）治疗的主要进步。先前的研究表明，接受TNF-α抑制剂的患者患黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌（NMSC）的风险增加，但与新生物学相关的风险（IL-12/23抑制剂IL-23抑制剂，IL-23抑制剂，IL-17抑制剂），IL-17抑制剂，IL-17抑制剂）和Janus Kinase（Jak）（JAK）（JANUS KINASE）（JAK）（jak）（JANUS KINASE）（JAK）仍然不知所措。使用系统的和荟萃分析的方法，我们旨在总结有关靶向疗法治疗的患者皮肤癌风险的当前可用文献。搜索Medline/PubMed，Embase，Science和Cochrane图书馆数据库，以发现牛皮癣患者的黑色素瘤和NMSC的发病率（IR）和用生物学治疗的牛皮癣患者或NMSC的发病率（IR）。19个研究纳入了总共13,739名患者的分析中。每100个PYS的黑色素瘤的总体IR为0.08（95％CI，0.05-0.15），NMSC的总IR为0.45（95％CI，0.33-0.61）每100 PYS。在用IL-17抑制剂，IL-23抑制剂和JAK抑制剂治疗的患者中，黑色素瘤的IRS相当，而接受JAK抑制剂治疗的患者的NMSC的IRS比使用生物学治疗的患者更高。需要长期的队列研究，以可靠地评估与新颖的靶向疗法相关的风险。
主动牛皮癣关节炎的治疗途径（...
第二行处理选项 *在以下情况下a）至e）： （tofacitinib +mtx，upadacitinib +/- mtx）或apremilast +/- mtx或其他口服dmard或IL- 23抑制剂（Guselkumab，risankizumab，risankizumab）+/- mtx（N.B.使用利济氏菌的其他标准 - 中度至重度的牛皮癣（至少3％的身体表面积受斑块牛皮癣影响和牛皮癣面积和严重程度指数[PASI]得分大于10）b） +/- MTX，或考虑“ A”场景中列出的治疗方案。c) If previously treated with TNF Inhibitor+/- MTX AND inadequate response after 12 weeks: Consider the treatment options stated in scenario ‘ b ' d) If previous treatment was not a TNF Inhibitor +/- MTX, AND inadequate response after 12 weeks: Consider switching to a TNF inhibitor +/- MTX or the alternate treatment options stated in scenario ‘a ' e) If TNF inhibitor is contra-indicated: Consider IL-17A inhibitor (Secukinumab *** , Ixekizumab ** , Bimekizumab) +/- MTX, or IL-12/23 inhibitor (Ustekinumab) +/- MTX or JAK Inhibitor ∞ (Tofacitinib + MTX, or , Upadacitinib +/- MTX) Apremilast (+/- MTX或另一个口服DMARD）或IL-23抑制剂（Guselkumab，risankizumab）+/- MTX（请参见上文 - 其他标准适用于Risankizumab）