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World File Search System猝死
高血压诱导心律不齐的心脏连接症：治疗的保护作用
摘要：长期的人口衰老和不健康的生活方式有助于动脉高血压的逐步发展。这伴随着低度炎症，随着时间的流逝会导致心脏功能障碍和失败。高血压诱导的心肌结构和离子通道的重塑促进了心房和心室纤维的发展，并且会增加中风和猝死的风险。在此，我们阐明了高血压诱导的“连接”心肌细胞连接的损害。该复合物可确保电池和分子信号传播的细胞对细胞粘附和耦合。连接功能障碍可能是促进心律不齐和心力衰竭发生的关键因素。然而，可用的文献表明动脉高血压治疗会阻碍心肌结构重塑，肥大和/或纤维化，并保留连接症的功能。这表明抗高血压剂（包括抗炎药）的多效性作用。因此，需要进一步的研究来识别可以保护连接体的特定分子靶标和途径，并且还必须开发新方法以维持患有原发性或肺动脉高压症患者的心脏功能。
复苏的未来
可穿戴设备可以获得多种个性化的健康数据，例如血压，血氧仪，心电图或脑电图[5]。尽管担心在医疗保健中使用可穿戴设备的安全性和依赖能力，但这些“几乎不舒服的监测系统”仍可用于检测心脏突然死亡的预警信号。使用智能手机扬声器的被动激动呼吸软件已显示出很高的准确性，可检测和侵蚀性呼吸症，中央呼吸暂停或阻塞性呼吸暂停[6]。基于机器学习的调度员对OHCA的识别表明，在一项随机临床试验中有可能超越人类识别[7]。一项移动应用程序（APP）旨在识别患有急性心脏事件风险最高的患者的前途症状，包括急性心肌梗塞或心脏猝死（SCD）。该系统可以同时提醒个人和EMS [8]。单个深度摄像头检测胸腔和腹部呼吸可以是通过使用不足监测系统在医疗设施中检测出意外紧急情况的工具[9]。该技术可用于在住宅护理环境中检测心脏骤停。
药房常见问题解答生化药物
在心电图（ECG或EKG）上QT间隙表示毫秒（MS）的时间，需要心脏心室去极化（合同）和重复（恢复）。某些药物可以通过干扰心肌细胞膜钾通道的离子电流来延迟心室复极化。这种延迟的复极延长了QT间隙，也称为药物诱导的QT延长。1,2,3这是一个问题，因为QT延长是发展扭转扭矩（TDP）的危险因素，这是一种潜在的威胁生命的心室心动过速。QT延长可以使心肌电障碍发展为TDP，通常是自限制的，并自发地解决。但是，如果未解决，TDP可以进一步退化为心室纤颤（VF）和猝死（见图1）。上市后的监视案例报告已导致药物专着（例如美沙酮）或从市场中取出的药物（例如Cisapride）的黑匣子警告，并在药物开发过程中强制进行了QTC测试。1,3,4,5,6,7请注意，药物引起的QT延长是罕见的副作用，并且通常不会导致TDP。1
胸腔镜检查trandiaphragmatic手术
抽象心律不齐在马匹中很常见，可能导致性能下降和猝死。对马匹在马匹中使用心脏起搏器的研究很少，并且缺乏描述和开发设备植入程序的技术。因此，这项研究旨在开发一种使用视频手术在马中植入心外膜起搏器的新技术。使用五个马尸体用作应用视频手术技术的模型，用于通过跨尖和肋间进入植入心外膜起搏器的植入。该技术有效地将起搏器电极固定在用作研究模型的五个尸体的左心顶点。手术程序的侵入性最低，平均手术时间为44分钟。在手术结束时进行的马尸检期间未观察到病变。通过胸腔镜检查和肋间进入的起搏器植入具有创新性，代表了治疗严重心律不齐的马的潜在治疗新颖性。关键字：心律不齐，心脏，心脏，左心室，视频手术
多模态性建议
肥厚性心肌病 (HCM) 的定义是，在没有其他可能引起该病的心脏、全身、综合征或代谢疾病的情况下，左心室肥大。症状可能与一系列病理生理机制有关，包括左心室流出道阻塞（伴或不伴有严重二尖瓣反流）、舒张功能障碍（伴有保留性心力衰竭和射血分数降低的心力衰竭）、自主神经功能障碍、缺血和心律失常。正确理解和利用多模态成像对于准确诊断和长期护理 HCM 患者至关重要。静息和压力成像可提供全面和互补的信息，帮助阐明导致症状的机制，以便实施适当和及时的治疗策略。先进的成像可用于指导某些治疗方案，包括室间隔缩小治疗和二尖瓣修复。通过使用临床和影像参数，增强的心脏猝死风险分层算法有助于选择最有可能从植入式心脏复律除颤器中受益的 HCM 患者。（J Am Soc Echocardiogr 2022；35：533-69。）
遗传性心肌病
摘要：遗传性心肌病代表着广泛的遗传性疾病，是年轻人发病和死亡的重要原因，可表现为心力衰竭、心律失常和/或心源性猝死。近年来，人们发现了多种潜在的遗传变异和分子途径；然而，评估新变异的致病性通常需要深入表征，以确定其在疾病中的因果作用。人类诱导多能干细胞的应用极大地帮助我们提高了这一领域的知识，并使我们能够获得大量体外患者特异性细胞模型，这些模型可用于研究潜在的分子机制和测试新的治疗策略。基因组技术的引入是遗传性心脏病研究的一个里程碑，由于同基因对的产生，它为探索心肌病的遗传结构提供了无与伦比的机会。本综述旨在概述有助于阐明最常见的遗传性心肌病病理生理学的主要研究：肥厚性、扩张性、致心律失常性和左心室心肌致密化不全性心肌病。特别关注基因编辑技术在理解关键疾病特征和已测试的治疗方法方面的应用。
心脏移植，11B-2
1。静止症状的心力衰竭，需要以下一项或多项：A。持续注入静脉肌力肌体性药物； B.机械呼吸机支持；或C.机械循环支持。2。患有心力衰竭症状的小儿心脏病不符合上述标准，而是具有：A。严重的运动和活动限制（如果可衡量的话，受益人的最大峰值消耗量的峰值最高氧气消耗量低于年龄和性别的50％）； B.心肌病或先前修复或抑制的先天性心脏病以及可归因于心脏病的显着生长衰竭； C.几乎无法用药物或可植入的除颤器治疗的接近猝死或威胁生命的心律失常； D.限制性心肌病，有反应性肺动脉高压； E.反应性肺动脉高压和潜在的肺血管抗性不可逆升高的潜在风险，这可能会阻止未来的原位心脏移植； F.具有功能性单脑室的婴儿的自然病史可能会恶化先天性心脏病的自然病史；或G.可能导致心脏移植的解剖学和生理状况，而无需全身性心室功能障碍。
实现深度学习技术的混合方法 -
本文提出了一种新的定制杂种方法，用于使用电力学（ECG）早期检测心脏异常。ECG是一种生物电信信号，有助于监测心脏的电活动。它可以提供有关心脏正常和异常生理的健康信息。心脏异常的早期诊断对于心脏患者避免中风或心脏猝死至关重要。本文的主要目的是检测可能损害心脏功能的关键节拍。最初，经过修改的pan – tompkins算法确定了特征点，以心跳分割为由。随后，提出了不同的混合深卷积神经网络（CNN）来实验标准和实时的长期ECG数据库。这项工作成功地分类了几种心脏搏动，例如上室室异位搏动（SVE），心室节拍（VE），室内室内传导障碍节拍（IVCD）和正常的节拍（n）。获得的分类结果显示，MIT – BIH数据库的F 1分数为99.28％，而F 1得分为99.24％，而实时获得的数据库的下降精度为99.12％。
阿片类药物工作组会议
癌症、高热、脓毒症、肌萎缩侧索硬化症、溺水、急性心肌梗死、不明原因的婴儿猝死、枪伤、心房颤动、腹膜炎、呼吸窘迫综合征、自缢、黑色素瘤、慢性阻塞性肺病、刺伤、癫痫、十二指肠溃疡、外周血管疾病、器质性脑综合征、蛛网膜下腔出血、缺血性肠梗阻、绞窄、脑积水、触电、药物中毒、钝器伤、溃疡穿孔、肝硬化、脑血管意外、宫内胎儿死亡、暴露、白血病、帕金森病、营养不良、髋部骨折、腺癌、脾破裂、获得性免疫缺陷综合征、中毒、胃肠炎、肺栓塞、对乙酰氨基酚中毒、碳一氧化碳、尿脓毒症、病毒性肝炎、短暂性脑缺血发作、钝性头部创伤、腹主动脉瘤、高血压、盐酸苯环利定、骨髓炎、病态肥胖后遗症、神经母细胞瘤、淋巴瘤、酮症酸中毒、绞痛、葡萄球菌性脑膜炎、脑病、胰腺炎、恶性黑色素瘤、高钾血症、急性肾衰竭、间隔缺损、心肌梗死、胆囊炎、过敏性休克、肺炎、镰状细胞性贫血、多系统器官衰竭
继发于钩端螺旋体病的完整心脏块
抽象的完全心脏阻滞（CHB）是一种罕见但潜在的威胁生命的并发症，这是由小卵磷酸属引起的人畜共患细菌感染。虽然钩端螺旋体病主要影响肾脏和肝脏，但包括CHB在内的心脏受累可能会发生并具有显着的临床意义。钩端螺旋体病中CHB的发病机理是多因素的，可能涉及钩端螺旋体生物，全身性炎症反应，自身免疫反应，电解质失衡和血液动力学作用的直接心脏侵袭。迅速识别和对CHB的管理对于防止不良后果，包括血液动力学不稳定和心脏猝死至关重要。治疗策略包括诸如血液动力学支持和电解质失衡的纠正，有症状性心动过缓的临时起搏，基础感染的抗生素疗法以及在折磨情况下考虑永久起搏器植入的抗生素治疗。。心脏表现可能包括心肌炎，心包炎，心律不齐，传导阻滞和心脏衰竭。我们报告了一例钩端螺旋体病在以前健康的年轻绅士中引起心脏障碍。