代码 编号 描述 CPT 0006M 肿瘤学(肝脏),利用新鲜肝细胞癌肿瘤组织,测定 161 个基因的 mRNA 表达水平,包括甲胎蛋白水平,以算法报告风险分类器 0007M 肿瘤学(胃肠道神经内分泌肿瘤),利用全外周血对 51 个基因进行实时 PCR 表达分析,以算法报告肿瘤疾病指数的列线图 0019M 心血管疾病,血浆,通过基于适体的微阵列分析蛋白质生物标志物,以算法报告高危人群中 4 年发生冠状动脉事件的可能性 0041U 伯氏疏螺旋体,通过免疫印迹检测 5 个重组蛋白组抗体,IgM 0042U 伯氏疏螺旋体,通过免疫印迹检测 12 个重组蛋白组抗体,IgG 0063U 神经病学(自闭症),通过 LCMS/MS 检测 32 个胺,使用血浆,算法报告为与自闭症谱系障碍相关的代谢特征 0108U 胃肠病学(巴雷特食管),全幻灯片数字成像,包括形态分析、9 种蛋白质生物标志物(p16、AMACR、p53、CD68、COX-2、CD45RO、HIF1a、HER- 2、K20)的计算机辅助定量免疫标记和形态学、福尔马林固定石蜡包埋组织,算法报告为进展为高度发育不良或癌症的风险 0170U 神经病学(自闭症谱系障碍 [ASD]),RNA,下一代测序,唾液,算法分析,结果报告为 ASD 诊断的预测概率 0258U 自身免疫(牛皮癣),mRNA,下一代测序,50-100 个基因的基因表达谱,使用粘性贴片进行皮肤表面收集,算法报告为对牛皮癣生物制剂的反应可能性0263U 神经病学(自闭症谱系障碍 [ASD]),16 种中心碳代谢物(即 α 酮戊二酸、丙氨酸、乳酸、苯丙氨酸、丙酮酸、琥珀酸、肉碱、柠檬酸、富马酸、次黄嘌呤、肌苷、苹果酸、S-磺基半胱氨酸、牛磺酸、尿酸和黄嘌呤)的定量测量,液相色谱串联质谱法 (LC-MS/MS),血浆,算法分析,结果报告为阴性或阳性(针对 ASD 的代谢亚型)0288U 肿瘤学(肺),mRNA,11 个基因(BAG1、BRCA1、CDC6、CDK2AP1、ERBB3、FUT3、IL11、LCK、RND3、SH3BGR、WNT3A)和 3 个参考基因(ESD、TBP、YAP1)的定量 PCR 分析,福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 肿瘤组织,算法解释报告为复发风险评分 0289U 神经病学(阿尔茨海默病),mRNA,通过 24 个基因的 RNA 测序进行基因表达分析,全血,算法报告为预测风险评分 0290U 疼痛管理,mRNA,通过 36 个基因的 RNA 测序进行基因表达分析,全血,算法报告为预测风险评分
注1。细胞因子:一种主要由其他细胞分泌的蛋白质,并通过与细胞表面的受体结合来维持和生长细胞。如果缺乏,细胞将无法生存。注2。造血干细胞:这些是哺乳动物成人骨髓中发现的少数细胞,通过分裂细胞,它们为生命提供了血液。注3。线粒体:细胞内的细胞器之一。使用两种代谢途径,即柠檬酸循环和电子传输系统,将使用氧气吸入细胞的养分被分解为水和二氧化碳以产生ATP。注4。sdhaf1:一种在电子传输系统中称为复合物II的蛋白质,以及辅助琥珀酸脱氢酶(SDH)复合物的因子的缩写。注5。ATP:三磷酸腺苷。细胞所需的最大能量是由ATP分解时产生的能量提供的。注6。 pGAM1基因诱导的缺失小鼠:一种在磷酸甘油酸突变酶基因(糖酵解酶之一)给予他莫昔芬(一种化学合成的雌激素)时被诱导删除的小鼠。可以在时间和组织中专门删除基因。注7。 糖酵解系统:将葡萄糖掺入细胞中并分解为丙酮酸和乳酸无氧的过程,从而获得能量。注8。 离子色谱/质谱技术:通过组合电离色谱法量化每个分子的丰度的技术,可以高精度分离电离化合物和质谱法,质谱法,从而可以精确测量质量和电荷的比例,从而量化每种分类分子的质量和电荷。注9。 五肽磷酸盐循环:一种代谢途径,该途径合成了来自葡萄糖的Pentose,一种DNA和RNA的材料。在此过程中,细胞提供去除活性氧所需的还原能力。注意10。 活性氧:在包含氧的分子中,它们是特别反应性的,很薄,例如DNAATP:三磷酸腺苷。细胞所需的最大能量是由ATP分解时产生的能量提供的。注6。pGAM1基因诱导的缺失小鼠:一种在磷酸甘油酸突变酶基因(糖酵解酶之一)给予他莫昔芬(一种化学合成的雌激素)时被诱导删除的小鼠。可以在时间和组织中专门删除基因。注7。糖酵解系统:将葡萄糖掺入细胞中并分解为丙酮酸和乳酸无氧的过程,从而获得能量。注8。离子色谱/质谱技术:通过组合电离色谱法量化每个分子的丰度的技术,可以高精度分离电离化合物和质谱法,质谱法,从而可以精确测量质量和电荷的比例,从而量化每种分类分子的质量和电荷。注9。五肽磷酸盐循环:一种代谢途径,该途径合成了来自葡萄糖的Pentose,一种DNA和RNA的材料。在此过程中,细胞提供去除活性氧所需的还原能力。注意10。活性氧:在包含氧的分子中,它们是特别反应性的,很薄,例如DNA
双侧基底神经节异常在 MRI 上可见于多种儿童疾病。MRI 模式识别可使研究合理化,也可补充临床和分子学发现,特别是确认基因组学发现并发现新基因。这项国际多中心队列研究对脑部 MRI 上双侧基底神经节异常的儿童进行了模式识别方法。使用标准放射学评分形式对 201 名患有 34 种不同疾病的儿童的 305 次 MRI 扫描进行了评分。此外,还对这 34 种疾病和另外 59 种报告有双侧基底神经节 MRI 异常的疾病的 MRI 模式进行了文献综述。对研究队列中的第一个 MRI 结果进行聚类分析将它们分为四个簇:簇 1 — 壳核中的 T2 加权高强度信号;簇 2 — 苍白球中 T 2 加权高信号或 MRI 敏感性增加;簇 3 — 苍白球、脑干和小脑中 T 2 加权高信号,伴有扩散受限;簇 4 — 基底神经节中 T 1 加权高信号。本研究包括的 34 个诊断类别显示上述四个簇中的一个簇占主导地位。炎症性疾病归为第 1 类。线粒体和其他神经代谢疾病分布在第 1、2 和 3 类,根据病变主要影响纹状体(第 1 类:戊二酸尿症 1 型、丙酸血症、3-甲基戊二酸尿症伴有耳聋、脑病和 Leigh 样综合征以及与 SLC19A3 相关的硫胺素反应性基底神经节疾病)、苍白球(第 2 类:甲基丙二酸血症、Kearns Sayre 综合征、丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症和琥珀酸半醛脱氢酶缺乏症)或苍白球、脑干和小脑(第 3 类:氨己烯酸中毒、克拉伯病)。第四类模式的典型表现是,在由 SLC39A14 和 SLC30A10 导致的遗传性高锰血症中,基底神经节和其他脑区中存在明显的 T 1 加权高信号。在这些类群中,在后天性疾病中观察到了独特的基底神经节 MRI 模式,例如足月婴儿缺氧缺血性脑病、核黄疸和氨己烯酸中毒导致的脑瘫,以及在罕见的遗传性疾病中,例如伴有耳聋、脑病和 Leigh 样综合征的 3-甲基戊二酸尿症、硫胺素反应性基底神经节疾病、泛酸激酶相关神经变性、TUBB4A 和高锰血症。综合研究队列和文献综述的结果,提出了一种诊断算法来处理 MRI 上的双侧基底神经节异常。整合临床总结和文献综述中的 MRI 结果后,我们开发了一个原型决策电子工具,以便通过进一步的队列和临床实践进行测试。
肠上皮由一层柱状上皮细胞组成,该细胞在养分吸收和代谢的调节中履行重要功能,并在腔膜的腔微生物群和免疫细胞之间形成结构性屏障。线粒体主要以它们在能量产生中的功能而闻名,但也参与了许多细胞过程(包括代谢,免疫和应激反应)的调节。线粒体功能障碍与衰老和稳定增长的人类疾病有关。有影响线粒体功能的突变患者通常会出现多种胃肠道症状,例如剧烈的体重减轻,肠道衰竭和伪阻断,以及与营养不良相关的严重腹部疼痛。线粒体在肠道中的功能,尤其是在肠中运输和分泌脂质时,仍然鲜为人知。为了检查线粒体在肠道中的作用,我们创建了用肠上皮细胞(IEZ)特定的Dars2的小鼠,这些小鼠被称为dars2 iez-ko小鼠。dars2是一种线粒体特异性的asparyl-tRNA合酶,可促进13 mtDNA编码的Oxphos亚基的线粒体翻译。缺乏DARS2最终导致呼吸链功能障碍非常明显。连续五天连续五天对他莫昔芬进行给药,导致dars2在成人2 fl/fl villin-creer t2小鼠(dars2 tamiez-ko小鼠)的IEZ中消融。dars2 iez -ko小鼠出生于预期的孟德尔疾病,但出现了自发的表型后产后,该表型以严重的体重减轻,低血糖和繁荣的疾病来表达。对这些小鼠的肠道组织的组织学检查导致了受干扰的组织结构,这与上皮干细胞的损害,增殖和分化以及大脂质滴中脂质的大量积累有关。令人惊讶的是,只有近端小肠的肠细胞才能在dars2 tamiez -ko小鼠中散落在包括脂肪在内的食物中的营养物质的有效吸收,动员和运输,含有大脂肪(Lipid Plostlet,LD,LD)。此外,具有IEZ特异性消融的小鼠琥珀酸脱氢酶(SDHA)是电子传输链CII的一部分,也是TCA循环的酶,以及cytrome C-氧化酶组装因子HEM A:纤维群Transylesyltansyltansylansylansylansfrassefase(Coceryltransferase)Is One One OneS110 IS,一率, IEZS中使用CIV的组装因子。sdha iez -ko和cox10 iez -ko小鼠均显示出与dars2 iez -ko小鼠相似的表型。这些小鼠的体重显着降低,无法在四个星期的时间内生存,并且在肠细胞中显示出大量的LD富集。综上所述,这些发现表明缺乏线粒体会导致肠肠细胞中LD的积累,这表明线粒体功能的丧失会损害食物脂肪的运输。肠细胞记录的数字脂质是重生的,并由甘油三酸酯脂蛋白组成,尤其是以酪蛋白(CM)的形式组成,然后将其释放到血液中,以便为外围器官提供脂质。有趣的是,以无脂肪的饮食喂养可以防止dars2 tamiez -ko小鼠的肠球细胞中LDS的脂肪累积,这表明
A3A 和 eA3A 表达。A3A 表达构建体 (Addgene #109231) 之前已有描述,可用于纯化 A3A 作为融合蛋白 (MBP-A3A-His),可进一步加工以生成分离的 A3A 结构域。32,33 对于 eA3A (A3A-N57G),N57G 突变是通过 Q5 定点诱变 (New England Biolabs, NEB) 引入的。A3A 和 eA3A 构建体的细菌表达之前已有详细描述。 33 将纯化的 MBP-A3A-His、MBP-eA3A-His 或分离的 A3A 在 50 mM Tris-Cl(pH 7.5)、50 mM NaCl、10% 甘油、0.5 mM DTT 和 0.01% Tween-20 中透析过夜,并使用 BSA 标准曲线确定蛋白质浓度。基于 SwaI 的脱氨酶对 ssDNA 和嵌合底物的活性。5'-荧光素 (FAM) 荧光标记的底物 S35-dC 或具有单个靶核糖胞嘧啶的匹配底物(在其他 DNA 骨架中)(S35-rC)由 Integrated DNA Technologies (IDT) 合成,以及相关产品对照(S35-dU 和 S35-rU)。在最佳 A3A 反应条件(最终为 20 mM 琥珀酸:NaH 2 PO 4:甘氨酸 (SPG) 缓冲液 pH 5.5,0.1% Tween-20)下,用 6 倍稀释的未标记 A3A(从 1 µM 到 4 pM)处理 100 µM 寡核苷酸。反应在 37 ˚C 下进行 30 分钟,然后终止(95 ˚C,10 分钟)。然后加入 200 nM 互补链并退火。加入 SwaI (NEB),在室温下消化过夜。加入甲酰胺上样缓冲液,样品加热变性(95 ˚C,20 分钟),然后在 50 ˚C 下在 20% 变性 TBE/尿素聚丙烯酰胺凝胶上运行。使用 Typhoon 成像仪(GE Healthcare)上的 FAM 滤光片对凝胶进行成像。使用 ImageJ 中的面积量化工具进行定量分析。720 碱基对 ssDNA 底物的合成。为了生成 ssDNA,使用 720 bp gBlock 基因片段 (IDT) 作为模板 (补充图 2a),并使用 Taq 聚合酶 (NEB) 进行扩增,采用指数后线性 (LATE) PCR 反应方案,该方案采用相对于磷酸化的反向引物过量的正向引物。32 对反应物进行纯化 (NucleoSpin、Fisher),然后在 37 ˚C 下用 核酸外切酶处理 1 小时以降解磷酸化链,然后进行热失活 (90 ˚C,10 分钟)。然后将产物在 2% 琼脂糖凝胶上运行,并使用凝胶 DNA 回收试剂盒 (Zymoclean) 回收 ssDNA。通过乙醇沉淀进一步纯化 ssDNA,并使用 Qubit ® 荧光计 (ThermoFisher) 测量其浓度。对于一个重复,ssDNA 以大分子寡核苷酸 (IDT) 的形式获得,并通过乙醇沉淀进一步纯化。720 聚体 RNA 底物的合成。使用 720 bp 基因块 (IDT) dsDNA 作为模板,在推荐条件下使用 TranscriptAid Enzyme Mix (ThermoFisher) 通过体外转录生成 RNA,并在 37 ˚C 下孵育两小时。然后通过苯酚-氯仿提取和乙醇沉淀纯化 RNA。将样品重新悬浮在无核酸酶的水中,并进一步用 MspI、XbaI 和 AclI 限制性酶 (NEB) 处理以消化任何剩余的 DNA 模板。在 37 ˚C 下孵育 1 小时后,使用 RNA Clean and Concentrator-5 试剂盒 (Zymo Research) 纯化 RNA。为了进一步确保完全去除模板 DNA,在 37 ˚C 下用 DNase I (Ambion) 处理 RNA 30 分钟。重复纯化 (RNA Clean and Concentrator-5),并使用 Qubit ® 荧光计测量纯化 RNA 的浓度。通过“预测二级结构网络”预测 720 聚体中几个中尺度区域的二级结构
玉米MON 810旨在通过引入硫化硫酸芽孢杆菌基因的一部分来编码杀虫性的Cry1ab蛋白。Following the submission of applications EFSA-GMO-RX-MON810 and EFSA-GMO- NL-2012-107, and the publication of the EFSA scientific opinions 45 , the placing on the market of maize MON 810 for food and feed uses (including pollen), excluding cultivation in the EU, was authorised by Commission Implementing Decisions 2013/649/EU and 2017/1207/EU。2022年,申请人要求欧洲委员会更新授权在玉米市场810的市场上,并提交了Dossier GMFF-2022-9450,以支持其请求。GMO小组根据第1829/2003号法规第11和23条评估了该申请,以及相关的EFSA指南。GMO小组修改了意见草案,并在适当的情况下提出并在各个部分提出了问题。GMO小组采用了该意见,该意见将在EFSA网站和EFSA杂志上发表。
efsa收到了两项提交的申请,以获得使用大豆leghemoglobin(液体制剂称为“ Legh Prep”),该申请是由转基因的Pichia Pastoris生产的,将其重新分类为Komagataella phaffii,是一种食品调味料(“肉类味道)(“肉类味道”),以在肉类模拟产品中销售为欧洲欧洲联盟。第一个申请4是根据第1829/2003号法规(EC)收到的,并于2021年12月进行了验证,并在GMO面板的函数下,第二个申请5根据第1331/2008号法规(EC)收到的第5条申请,并于2022年6月验证,在FAF面板6下。GMO面板已对这些应用程序的进度进行了更新,并讨论了根据其职责提交的档案的科学内容。一旦提供了预期信息7,GMO面板将进一步讨论档案。
如何使用厌氧罐。厌氧罐通常用于培养哪些细菌。厌氧罐。厌氧罐在微生物学中的应用。厌氧罐原理。厌氧罐功能。一种新型通风厌氧罐已经开发出来(Don Whitley Scientific),克服了与其他市售罐相关的几个技术问题。这种创新系统允许微生物学家或医院技术人员轻松操作,具有独特的安全功能,可消除实验室爆炸的风险。长期以来,我们对微生物群在健康和疾病中的作用的理解一直受到许多组成成员的严格生长要求的阻碍。对人类微生物群的现代研究依赖于在自然环境之外培养厌氧细菌的基本方法。从基本的无氧培养方法到表面培养的进步,20 世纪中期厌氧培养技术得到了显着扩展和改进,这在很大程度上要归功于 Robert E. Hungate 的开创性工作。他革命性的卷管法使 Clostridium cellobioparus 得以成功培养,并导致了对他的技术的完整描述。该方案涉及使用带有煮沸培养基(含有纤维素琼脂)的橡皮塞管,通过该培养基鼓入缺氧气体以除去氧气。这种被称为“亨盖特技术”的创新方法至今仍在使用。分离和研究厌氧菌的旅程始于微生物学的早期。对替代方法的探索导致了创新技术的发展,例如 GasPak 和厌氧手套箱。这些工具使科学家能够在各种实验室中培养厌氧微生物。为了成功培养厌氧菌,研究人员不仅需要专门的仪器,还需要能够模拟其自然环境的合适培养基。培养基成分的突破(包括添加抗氧化剂)使得厌氧菌可以在有氧条件下生长。随着我们进入 21 世纪,宏基因组学揭示了大量未培养的微生物多样性,推动人们重新关注培养技术。最近表征人类微生物群的努力采用了稀释培养,并导致了培养组学的发展——这是一种使用多样化培养条件、长时间孵育和先进光谱法的高通量方法。厌氧培养的早期突破对于分离和分类肠道细菌至关重要,使科学家能够研究它们在微生物群中的代谢、分布和作用。这些初始方法为高通量技术铺平了道路,这些技术为了解人类微生物群居民的功能及其对宿主的影响提供了重要见解。参考文献:Hall, IC (1920). Practical methods in the purete anaerobes. J. Infect. Dis., 27, 576–590. Hall, IC (1922).产孢厌氧菌的鉴别与鉴定。《感染性疾病学杂志》,30,445-504。 Hungate,RE(1950 年)。厌氧中温纤维素分解菌。《细菌学评论》,14,1-49。 Bryant,MP 和 Doetsch,RN(1954 年)。瘤胃液挥发性酸组分中产琥珀酸拟杆菌生长的必要因素。《科学》,120,944-945。 Moore WEC(1966 年)。苛养厌氧菌常规培养技术。《系统细菌学杂志》,16,173-190。 Brewer,JH 和 Allgeier,DL(1966 年)。安全自给式二氧化碳-氢气厌氧系统。《应用微生物学》,14,985-988。 Spears RW 和 Freter,R. 通过保持连续严格的厌氧状态,首次从小鼠盲肠中培养出厌氧菌。各种研究都探索了培养这些微生物的不同方法,包括使用专门的设备和培养基。例如,一项研究采用简化的手套箱程序从人牙龈和小鼠盲肠中分离厌氧菌(Aranki 等人,1969 年)。另一项研究描述了一种培养严格厌氧菌的滚管法(Hungate,1969 年)。除了这些特定技术外,人们一直在努力开发培养厌氧菌的新方法。例如,一项研究使用准通用培养基打破了临床微生物学中需氧/厌氧细菌培养二分法(Dione 等人,2016 年)。另一项研究采用了微生物培养组学,即在受控环境中培养微生物并分析其代谢活动 (Lagier et al., 2012, 2018)。这些进展有助于我们了解厌氧菌在各种生态系统(包括人类肠道微生物组)中的作用。例如,一项研究表明,可以在无菌小鼠中表征和操纵广泛的个人人类肠道微生物培养物集合 (Goodman et al., 2011)。另一项研究表明,主要肠道发酵厌氧菌的能量来源主要来自碳水化合物 (Salyers, 1979)。总体而言,厌氧菌的培养一直是一个重要的研究领域,对我们了解微生物生态学和人类健康具有重要意义。最初,厌氧菌的培养是通过维持连续严格的厌氧状态实现的。各种研究探索了培养这些微生物的不同方法,包括使用专门的设备和培养基。例如,一项研究采用简化的手套箱程序从人牙龈和小鼠盲肠中分离厌氧菌(Aranki 等人,1969 年)。另一项研究描述了一种培养严格厌氧菌的滚管法(Hungate,1969 年)。除了这些特定技术外,人们一直在努力开发培养厌氧菌的新方法。例如,一项研究使用准通用培养基打破了临床微生物学中需氧/厌氧细菌培养二分法(Dione 等人,2016 年)。另一项研究采用了微生物培养组学,即在受控环境中培养微生物并分析其代谢活动 (Lagier et al., 2012, 2018)。这些进展有助于我们了解厌氧菌在各种生态系统(包括人类肠道微生物组)中的作用。例如,一项研究表明,可以在无菌小鼠中表征和操纵广泛的个人人类肠道微生物培养物集合 (Goodman et al., 2011)。另一项研究表明,主要肠道发酵厌氧菌的能量来源主要来自碳水化合物 (Salyers, 1979)。总体而言,厌氧菌的培养一直是一个重要的研究领域,对我们了解微生物生态学和人类健康具有重要意义。最初,厌氧菌的培养是通过维持连续严格的厌氧状态实现的。各种研究探索了培养这些微生物的不同方法,包括使用专门的设备和培养基。例如,一项研究采用简化的手套箱程序从人牙龈和小鼠盲肠中分离厌氧菌(Aranki 等人,1969 年)。另一项研究描述了一种培养严格厌氧菌的滚管法(Hungate,1969 年)。除了这些特定技术外,人们一直在努力开发培养厌氧菌的新方法。例如,一项研究使用准通用培养基打破了临床微生物学中需氧/厌氧细菌培养二分法(Dione 等人,2016 年)。另一项研究采用了微生物培养组学,即在受控环境中培养微生物并分析其代谢活动 (Lagier et al., 2012, 2018)。这些进展有助于我们了解厌氧菌在各种生态系统(包括人类肠道微生物组)中的作用。例如,一项研究表明,可以在无菌小鼠中表征和操纵广泛的个人人类肠道微生物培养物集合 (Goodman et al., 2011)。另一项研究表明,主要肠道发酵厌氧菌的能量来源主要来自碳水化合物 (Salyers, 1979)。总体而言,厌氧菌的培养一直是一个重要的研究领域,对我们了解微生物生态学和人类健康具有重要意义。总的来说,厌氧菌的培养一直是一个重要的研究领域,对我们了解微生物生态学和人类健康具有重要意义。总的来说,厌氧菌的培养一直是一个重要的研究领域,对我们了解微生物生态学和人类健康具有重要意义。
缩写:3D,三维;ABA,氨基苯硼酸;ACC,氨基羧甲基壳聚糖;ACNC,乙酰化纤维素纳米晶体;AF,纤维环;AF127,醛封端的普卢兰尼克 F127;AG-NH2,琼脂糖-乙二胺共轭物;Ag-CA,羧基化琼脂糖;AHA,醛基透明质酸;AHAMA,甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸;AHES,醛基羟乙基淀粉;ALG,海藻酸钠;AMP,抗菌肽;APC,抗原呈递细胞;ASF,乙酰化大豆粉;AT,苯胺四聚体;ATAC,2-(丙烯酰氧基)乙基三甲基氯化铵;ATRP,原子转移自由基聚合;Azo,偶氮苯;家蚕,Bombyx mori;BA,硼酸;BCNF,氧化细菌纤维素纳米纤维;Bio-IL,生物离子液体;BMP-2,骨形态发生蛋白 2;BSA,牛血清白蛋白;BTB,硼砂-溴百里酚蓝;Ca-FA,CaCl 2 -甲酸;CA,氰基丙烯酸酯;Cat,含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯;Cat-ELPs,儿茶酚功能化的 ELR;CBM,纤维素结合模块;CD,环糊精;CD-HA,β-CD 修饰的透明质酸;CDH,碳酰肼;cGAMP,环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸;CH,胆固醇半琥珀酸酯;CHI-C,儿茶酚共轭壳聚糖; CL/WS2,二硫化钨-儿茶酚纳米酶;CMs,心肌细胞;CMCS,羧甲基壳聚糖;CNC,纤维素纳米晶体;CNF,纤维素纳米纤维;CNT,碳纳米管;COL,胶原蛋白;CPEs,化学渗透促进剂;CS,硫酸软骨素;CsgA,Curli 特异性纤维亚基 A;CS-NAC,壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸;CSF,脑脊液;CTD,C 端结构域;CtNWs,几丁质纳米晶须;D-MA,甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物;DAHA,二醛-透明质酸;DCs,树突状细胞;DDA,葡聚糖二醛;dECM,脱细胞 ECM; DEXP,地塞米松磷酸二钠;Dex,葡聚糖;DF-PEG,双醛功能化聚乙二醇;DNNA,双网络神经粘合剂;DOPA,L-3,4-二羟基苯丙氨酸;DOX,阿霉素;DPN,脱细胞周围神经基质;DST,双面胶带;E-tattoo,电子纹身;E. coli,大肠杆菌;ECG,心电图;ECM,细胞外基质;ePTFE,聚四氟乙烯;ELP,弹性蛋白样多肽;ELRs,弹性蛋白样重组体;EMG,肌电图;EPL,ε-聚赖氨酸;EPS,胞外多糖;ER,内质网;FDA,食品药品监督管理局;FGFs,成纤维细胞生长因子;FibGen,京尼平交联纤维蛋白凝胶; FITC,硫氰酸荧光素;FS-NTF,纳米转移体;呋喃,糠胺;GA,没食子酸;GAG,糖胺聚糖;GC,乙二醇壳聚糖;Gel-CDH,碳酰肼修饰明胶;GelDA,多巴胺修饰明胶;GelMA,明胶-甲基丙烯酰;GI,胃肠道;GRF,明胶-间苯二酚-甲醛;GRFG,明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛;H&E,苏木精和伊红;HA,透明质酸;HA-Ac,透明质酸-丙烯酸酯;HA-ADH,己二酸二酰肼修饰透明质酸;HA-ALD,醛修饰透明质酸;HA-NB,硝基苯衍生物修饰透明质酸;HA-PEG,透明质酸-聚乙二醇;HA-PEI,透明质酸-聚乙烯亚胺;HA-SH,硫醇化透明质酸;HAGM,透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯;HaMA,甲基丙烯酸酯化透明质酸; HAp,羟基磷灰石;HBC,羟丁基壳聚糖;HES,羟乙基淀粉;HFBI,疏水蛋白;HIFU,高强度聚焦超声;hm-Gltn,疏水改性明胶;HPMC,羟丙基甲基纤维素;HRP,辣根过氧化物酶;Hypo-Exo,缺氧刺激的外泌体;ICG,吲哚菁绿;iCMBAs,基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂;IGF,胰岛素样生长因子;iPSC,多能干细胞;IPTG,β-d-1-硫代半乳糖苷;ITZ,伊曲康唑;IVD,椎间盘;JS-Paint,关节表面涂料;KGF,角质形成细胞生长因子;KaMA,甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶; LAP,苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐;LCS,液晶;LCST,低临界溶解温度;LDH,层状双氢氧化物;LDV,亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸;LM,液态金属;m-AHA,单醛透明质酸;MA,甲基丙烯酸酐;MADDS,粘膜粘附药物递送系统;MAP,贻贝粘附蛋白;MATAC,2-(甲基丙烯酰氧基)乙基三甲基氯化铵;mAzo-HA,mAzo 修饰透明质酸;MBGN,介孔生物活性玻璃纳米颗粒;MCS,修饰茧片;MDR,多重耐药;mELP,甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽;MeTro,甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白;Mfp,贻贝足蛋白; MI,心肌梗死;MMP,基质金属蛋白酶;MN,微针;MPs,单分散微粒;MRSA,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌;MSC,间充质干细胞;NB,N-(2-氨基乙基)-4-[4-(羟甲基)-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺;NFC,纳米纤维化纤维素;NGCs,神经引导导管;NHS,N-羟基琥珀酰亚胺;NIR,近红外光;NPs,纳米粒子;NTD,N-端结构域;ODex,氧化葡聚糖;OHA-Dop,多巴胺功能化氧化透明质酸;OHC-SA,醛功能化海藻酸钠;OPN,骨桥蛋白; OSA-DA,多巴胺接枝氧化海藻酸钠;OU,口腔溃疡;p-AHA,光诱导醛透明质酸;PAA,聚丙烯酸;PAE,聚酰胺胺-环氧氯丙烷;PAMAM,胺基端基第五代聚酰胺多巴胺;PBA,苯基硼酸;PCL,聚己内酯;PDA,聚多巴胺;PDMS,聚二甲基硅氧烷;PDT,光动力疗法;PEA,2-苯氧乙基丙烯酸酯;PEG,聚乙二醇;PEDOT,聚(3,4 乙烯二氧噻吩);PEI,聚乙烯亚胺;PEGDMA,聚乙二醇二甲基丙烯酸酯;PEMA,2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯;PepT-1,肽转运蛋白-1;PG,焦性没食子酚;PGA,聚乙醇酸;pHEAA,聚(N-羟乙基丙烯酰胺);PMAA,羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯;PSA,压敏粘合剂;PTA,光热剂;PTT,光热疗法;PVA,聚乙烯醇;QCS,季铵化壳聚糖;rBalcp19k,重组白脊藤 cp19k;RGD,精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸;rGO,还原氧化石墨烯; RLP,类弹性蛋白多肽;rMrcp19k,Megabalanus rosa cp19k;ROS,活性氧中间体;rSSps,重组蜘蛛丝蛋白;SCI,脊髓损伤;SCS,蚕茧片;SDBS,十二烷基苯磺酸钠;SDS,十二烷基硫酸钠;SDT,声动力疗法;SF,丝素;sIPN,半互穿聚合物网络;S. aureus,金黄色葡萄球菌;STING,干扰素基因刺激剂;SUPs,超荷电多肽;SY5,外皮蛋白抗体;TA,单宁酸;TEMED,四甲基乙二胺;TEMPO,2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基;TGF-β3,转化生长因子-β3;TMSC,三甲基硅纤维素; Trx,硫氧还蛋白;TU,硫脲;UCMRs,上转换微米棒;VEGF,血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基;TGF-β3,转化生长因子-β3;TMSC,三甲基硅纤维素;Trx,硫氧还蛋白;TU,硫脲;UCMRs,上转换微米棒;VEGF,血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基;TGF-β3,转化生长因子-β3;TMSC,三甲基硅纤维素;Trx,硫氧还蛋白;TU,硫脲;UCMRs,上转换微米棒;VEGF,血管内皮生长因子。
药物赋形剂在新药开发中起着至关重要的作用。赋形剂的选择是制定科学家选择材料的正确等级和数量的关键步骤。因此,了解赋形剂的性质,起源和与活性药物成分(API)的兼容性是必不可少的。在这里,我们根据其给药,起源和功能将药物赋形剂分为不同的类别:赋形剂的类型:药物赋形剂在药物输送和有效性中起着至关重要的作用,尽管不活跃。它们被用作填充剂,粘合剂,涂料,崩解剂等,以确保稳定性,吸收和安全性。主要赋形剂是与配方相关的固体剂量,但是由于价格和竞争,它们的使用处于压力下。不同的制造商可能具有不同的规格,并且应用的制造工艺或原材料可能会影响赋形剂特征。这些无名行业的无名英雄有各种类型,包括无机和有机化学物质。药物赋形剂可提高溶解度,生物利用度和控制药物释放率,提供稳定性,改善味道和增强外观。了解它们的重要性对于欣赏药物配方和个性化药物的复杂性至关重要。###药物赋形剂通过用作粘合剂,稀释剂,崩解剂,润滑剂和涂料在药物制剂中起着至关重要的作用。*像羟丙基甲基纤维素(HPMC),氢核糖和玉米淀粉一样的粘合剂,将成分保持在一起。这些添加剂可以增强药物的外观,美学吸引力,味觉和吞咽性,最终提高患者的依从性,尤其是在儿科和老年群体中。不同类型的赋形剂具有特定的功能: *稀释剂,例如微晶纤维素,乳糖和淀粉,有助于提供大量药物。*溶解剂,例如淀粉乙醇酸钠,纤维素衍生物和povidone辅助药物的吸收分解。*由HPMC,氢核糖和Candelilla蜡制成的涂料可改善味道和吞咽特征。除了其特定作用外,赋形剂还有助于药物的剂量形式,无论是片剂,液体还是可注射剂的形式。他们可以增强药物的外观和美学吸引力,使它们对患者更具吸引力。悬浮剂:共解酮,聚乙烯氧化物;颗粒剂:共解酮,聚乙烯氧化物;膜形成:羟丙基甲基纤维素(HPMC),氢蛋白酶。涂料材料:opadry,二氧化钛,钉,甲基纤维素,乙基纤维素。片剂粘合剂:明胶,粘液。崩解剂:硬脂酸钙,硬脂酸镁,胶体二氧化硅。润滑剂:硬脂酸镁,硫酸钠钠,硬脂素富马酸钠,蓖麻油氢化。滑翔机:滑石粉,胶体硅二氧化硅。乳化剂:甘油酸酯,氧化聚乙烯。悬浮代理:黄玉口香糖,角叉菜胶。膜形成聚合物:HPMC,氢化素。肠涂料材料:Eudragit。防腐剂:甲基对羟基苯甲酸酯,丁替替苯甲酸酯,羟基苯甲酸羟基苯甲酸酯,索比克酸,苄醇,丙酸钠,索比特钾,苯甲酸钠。增塑剂:甘油,矿物油,柠檬酸三乙酯,三乙酸酯。保湿剂:甘油,矿物油,三乙酸酯。溶剂:聚乙烯氧化物,甘油。滋补剂:氯化钠。甜味剂:糖精,阿斯巴甜。磷酸盐缓冲剂二硫酸剂充当抗染料剂,润肤剂和持续释放成分;甘氨酸用于良性。甘油单肠酸盐用作乳化剂,溶解剂和片剂粘合剂;糖贝纳特作为涂料剂和片剂粘合剂的功能。碳酸氢钾充当碱化剂和治疗剂,而磷酸则用作酸化剂。多氧40硬脂酸酯用作乳化剂和溶解剂,而硅胶用于吸附。山梨糖醇单消毒剂是一种溶解剂,钠代表硫酸钠充当抗氧化剂。柠檬酸钠二水合物作为碱化剂,缓冲剂和乳化剂的功能。琥珀酸用作酸度调节剂。药物赋形剂是添加到药物中的物质,以增强其性能和稳定性。这些添加剂包括涂料剂,例如纤维素衍生物和聚乙烯醇,可帮助片剂或胶囊在体内分解。溶解剂,例如淀粉,纤维素衍生物和淀粉乙醇酸酯,可确保这些药物与胃肠道中的水接触时,可以平稳地分解。润滑剂,例如滑石粉和硬脂酸镁,可防止成分在制造过程中结合在一起。赋形剂对药物的愈合能力没有直接影响,但它们在制剂中至关重要,确保稳定性和使患者更容易接受药物。这些添加剂还可以通过修改吸收率和溶解度来调整药物性能。赋形剂可以在特定的pH水平下迅速溶解,从而使药物选择性递送到胃肠道的某些区域,从而优化吸收。对于某些药物化合物,赋形剂可以提高溶解度,对于需要胃肠道液体溶解的口腔摄入至关重要。药物赋形剂在通过充当抗氧化剂或防腐剂来维持药物稳定性方面也起着关键作用,从而通过与环境的化学反应来保护活性药物成分免受降解。它们还可以通过防止悬浮液或片剂变形中的成分的聚集或分离来保持身体稳定性。此外,赋形剂控制将药物释放到患者系统中。可以使用各种赋形剂来修改释放,例如形成矩阵的聚合物或控制药物扩散并延长作用持续时间的聚合物。肠涂的片剂使用赋形剂将药物免受胃酸的侵害,以确保它仅在可以吸收的上肠中释放。使用药物赋形剂可以显着影响某些药物的生物利用度,以增强或限制吸收。赋形剂可以通过修饰屏障特性或药物溶解度来改善生物屏障中可吸收不良的药物的渗透。一个常见的例子是将吸收增强剂与肽药物结合在口服制剂中,以增强其通常较差的口服生物利用度。相反,某些赋形剂可以通过在胃肠道中与它们结合并减少其吸收到全身循环中,从而限制某些药物的吸收,从而控制过量和毒性。除了生物物理特性之外,赋形剂还可以在增强药物可服从性方面发挥额外的作用,最终导致患者的可接受性和依从性,这对儿科和老年患者尤为重要。他们可以改善味道,香气或颜色,从而使药物对患者更具吸引力。没有赋形剂,许多药物可能具有不愉快的味道或气味,灰心丧气。赋形剂是药物制剂中的关键组成部分,可提高稳定性,有效性,控制释放和管理吸收水平。它们的影响扩展到患者的可接受性和整体药物的效力,这使得他们的纳入至关重要。赋形剂还可以堆积固体药物制剂以确保药物功效。赋形剂在药物组成中的重要性必须在批准之前严格遵守安全标准和法规。在药品中使用赋形剂之前,它必须进行严格的安全测试,以证明对患者没有明显的风险。为了保护患者,公司必须概述对药物包装的潜在副作用。这包括体外和体内测试,重点是毒性,遗传毒性,全身毒性,刺激或敏化的潜力,生殖系统效应和致癌性。每种赋形剂都需要在用于药物产品之前的监管批准,而美国FDA和EMA在设定安全标准方面发挥了关键作用。尽管进行了严格的测试,但药物赋形剂可能会导致某些患者的副作用,范围从轻度反应到更严重的反应。宣布药物中使用的赋形剂的透明度对于患者的安全至关重要,因为某些患者可能会对某些赋形剂产生过敏或不耐受性,这对于他们必须意识到药物中的所有成分至关重要。为了确保医疗保健提供者在开处方药时的明智决定,FDA要求制造商在标签上列出其产品中使用的所有赋形剂。一旦获得赋形剂获得监管批准并正在使用,它会通过销售后的监视不断评估,以检测任何意外的不良反应并采取适当的行动。赋形剂对药物疗效的关键影响通常被低估了,因为它们不仅影响生物利用度,而且还要管理活跃的药物成分递送,并有助于药物稳定性和安全性。辅助测试和严格的调节对于确保药物配方的安全性和效力至关重要。赋形剂不再考虑惰性;相反,它们现在旨在提高药物效率。科学家可以使用纳米技术更准确地控制赋形剂特性,从而提供出色的药物递送解决方案。定制赋形剂的创建是一个不断发展的领域,由于赋形剂功能理解和尖端技术的进步,它允许精确的设计和生产。纳米技术是一个突破性的领域,具有纳米尺寸的赋形剂,有助于通过独特的相互作用潜力来增强药物效力。也有从植物,动物或海洋来源向自然或生物赋予的转变,这些植物,动物或海洋来源提供了增加的药物可利用性,生物相容性和制造成本降低。赋形剂使用的未来趋势是为个性化医学量身定制,在这种情况下,精确的药物不仅需要在活跃的药物中,而且还需要革命性的耐用性,并在启用范围内进行了启发性,并且耐受性,患者的耐受性,适用性,耐用性,耐用性。药品,使形状,大小和成分的个性化药物剂量。赋形剂会影响最终产品的属性,例如释放动力学,机械性能和处理,从而可以精确控制空间沉积,以最大程度地提高功效,同时最大程度地减少副作用。赋形剂领域并非没有挑战,监管障碍是持续的障碍。然而,创新赋形剂在提高药物疗效和患者合规性方面的潜在益处使得持续的研究和监管进化至关重要。随着新技术的出现,例如工程或纳米赋形剂,它们可能需要复杂的监管途径才能获得批准。然而,这些进步可能会彻底改变药物递送,为全球患者提供新的治疗选择。药物赋形剂正在迅速发展,新型类型和前瞻性方法正在不断发展。尽管经常没有注意到,这些成分通过影响药物的吸收,有效性和稳定性而在现代医学中起着至关重要的作用。