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World File Search System甘露
蛋白质 - 聚糖相互作用的原子级机器学习糖生物学中的蛋白质 - 聚糖相互作用和跨性识别
糖生物学中的跨性识别是生物学上常规蛋白质与生物聚糖的对映异构体之间的相互作用（例如，L蛋白与L-己糖结合的L蛋白质与L-Hexoses结合）与生命王国的生物体中的相互作用。通过对称性，它还描述了手性镜面蛋白与正常D-聚糖的相互作用。跨性识别的知识对于理解现有生命形式与人造镜像形式的潜在相互作用至关重要，但是目前已知的蛋白质 - 聚糖相互作用规则不足。为了构建一种学习这种相互作用的方法，我们构建了机器学习模型，以预测代表原子图的蛋白质和聚糖之间的结合强度，而不是单糖。基于聚糖的基于原子Q -gram和Morgan指纹（MF）表示，可以训练ML模型，以预测所有天然聚糖的聚糖，糖化化合物和对映异构体的凝集素结合特性。对此训练的关键是将不同的数据合并 - 某些数据与来自Glycan微阵列的相对荧光单元（RFU），而来自ITC的K d值的其他数据则是在特定的凝集素浓度下使用通用的“分数结合”参数F。MCNET是一个完全连接的神经网络体系结构，将MF和浓度（C）作为输入，并返回147个凝集素的F。MCNET的性能与Glynet模型相媲美，并且通过代理与其他最新的最先进的模型来预测蛋白质 - 聚糖相互作用的强度。MCNET有效预测了糖化化合物与甘叶蛋白1、3和7的结合。糖化化合物）。从基于单糖的描述中脱离，使MCNET可以预测跨性识别。我们使用液态聚糖阵列来验证一些预测，例如L-甘露糖与D-Mannose结合凝集素，纯化的CONA和DC-SIGN显示在细胞上的DC-SIGN以及L-MAN与半乳糖糖结合的凝集素的弱结合。MCNET的原子级输入使得从生活和非聚糖结构的所有王国中的各种聚糖中结合蛋白质 - 聚糖数据是可能的（例如，通用分数结合参数使得可以统一不同的定量观测值（K D / IC 50，RFU，色谱保留时间等）。我们认为，这种方法将有助于从不同的糖生物学数据集中合并知识，并预测与当前ML模型无法获得的不常见/不自然的聚糖的蛋白质相互作用。
肺部和脑部感染中对结核分枝杆菌的独特抗体反应
结核分枝杆菌是结核病 (TB) 的病原体，仍然是全球健康负担。虽然结核分枝杆菌主要是一种呼吸道病原体，但它可以扩散到其他器官，包括大脑和脑膜，导致结核性脑膜炎 (TBM)。然而，人们对导致跨器官差异疾病的免疫机制知之甚少。人们的注意力集中在控制肺部结核分枝杆菌的 T 细胞反应差异上，但新出现的数据指出抗体作为疾病控制的生物标志物和抗菌分子发挥着作用。鉴于人们对血脑屏障跨区室抗体反应的认识日益加深，我们在此表征了 TBM 中血液和脑区室的抗体谱，并确定肺部结核分枝杆菌感染 (肺结核) 和 TBM 之间结核分枝杆菌特异性体液免疫反应是否不同。采用高通量系统血清学方法，我们深入分析了 HIV 阴性成人肺结核 ( n = 10) 和 TBM ( n = 60) 患者针对 10 种不同结核分枝杆菌抗原（包括脂阿拉伯甘露聚糖 (LAM) 和纯化蛋白衍生物 (PPD)）的抗体反应。抗体研究包括免疫球蛋白同种型 (IgG、IgM、IgA) 和亚类水平 (IgG1–4) 的分析以及结核分枝杆菌特异性抗体结合 Fc 受体或 C1q 并激活先天免疫效应功能（补体和自然杀伤细胞活化；单核细胞或中性粒细胞吞噬作用）的能力。机器学习方法被用于表征 TBM 中的血清和 CSF 反应，确定与疾病严重程度相关的预后因素，并确定区分 TBM 和肺结核的关键抗体特征。在患有 TBM 的个体中，我们发现脑脊液特异性抗体谱标志着针对结核分枝杆菌的独特且区室化的体液反应，其特征是结核分枝杆菌特异性抗体的富集，这些抗体能够强效激活补体并驱动单核细胞和中性粒细胞的吞噬作用，所有这些都与表现时的 TBM 严重程度较低有关。此外，与患有肺结核的个体相比，患有 TBM 的个体血清中存在结核分枝杆菌特异性抗体，激活单核细胞吞噬作用的能力增强，尽管 IgG 滴度和 Fc γ 受体结合能力较低。总的来说，这些数据表明体液反应在功能上有所不同，具体取决于感染部位（即肺部与大脑），并表明 TBM 中脑脊液内存在高度区室化的结核分枝杆菌特异性抗体反应。此外，我们的结果表明，吞噬作用和补体介导的抗体可能促进神经病理学减弱和 TBM 疾病减轻。
绝经后泌尿道感染
雌激素水平降低会导致黏膜组织抗菌肽和免疫球蛋白A减少、巨噬细胞和树突状细胞功能受损、尿路黏膜屏障变薄以及正常微生物群改变，从而影响泌尿生殖系统黏膜免疫，这些因素共同增加泌尿道感染的可能性。1,2 2 绝经后人群的泌尿道感染诊断需要考虑症状和培养结果。如果培养结果为阳性，而没有排尿困难、尿急、疼痛或发热，则称为无症状菌尿。这种疾病在绝经后人群中很常见，不需要治疗。如果尿频或排尿困难而没有培养结果为阳性，可能提示更年期泌尿生殖系统综合征，这种疾病影响到高达84%的绝经期人群。对于老年人，如果没有泌尿系统症状或全身感染体征，而出现谵妄或嗜睡症状且培养结果为阳性，则不能认定为泌尿道感染；需要进一步评估。 2,3 3 治疗通常应包括短期窄谱抗生素治疗。呋喃妥因（速释剂 50 mg，每日 4 次，或缓释剂 100 mg，每日 2 次）连续 5 天是无并发症尿路感染的一线治疗；甲氧苄啶-磺胺甲恶唑（800 mg/160 mg，每日 2 次），连续 3 天或磷霉素 1 剂（3 g）是替代方案。不应进行治愈测试和通过常规尿培养进行定期监测。每次出现症状时都应进行尿液分析和尿液培养。4 4 可使用多种药物策略预防复发性尿路感染。阴道雌激素通过改善粘膜厚度、免疫功能和阴道菌群来减少复发，应予以推荐。每日低剂量抗生素可减少尿路感染的频率；但是，应该权衡其益处和副作用的风险。单剂量预防（呋喃妥因 100 毫克、甲氧苄啶-磺胺甲恶唑 800 毫克/160 毫克或头孢氨苄 250 毫克）适用于性交后尿路感染。马尿素（1 克，每天两次）在肾脏中代谢为甲醛，其效果并不逊于每日服用抗生素。2,4 应试验 3-12 个月；继续使用抗生素超过 1 年没有证据支持。5 非处方产品和预防尿路感染的行为建议缺乏有力证据 酸化尿液的蔓越莓产品、益生菌和 D-甘露糖（一种与大肠杆菌结合的天然糖）的效果不一。2,4 建议经常排尿、从前向后擦拭或穿棉质内衣可能没有任何好处。2,5
基于分子动力学的氮化镓/石墨烯/ 金刚石界面热导研究*
设备，采用非平衡分子动力学方法来研究工作温度，界面大小，缺陷密度和缺陷类型对氮化碳/石墨烯/钻石异种结构的界面导热率的影响。此外，计算各种条件下的声子状态密度和声子参与率，以分析界面热传导机制。结果表明，界面热电导随温度升高而增加，突出了异质性固有的自我调节热量耗散能力。随着温度从100升的增加，单层石墨烯结构的界面热电导增加了2.1倍。这归因于随着温度升高的重叠因子的增加，从而增强了界面之间的声子耦合，从而导致界面导热率增加。此外，在研究中发现，增加氮化岩和石墨烯的层数会导致界面热电导量减少。当氮化壳层的数量从10增加到26时，界面的导热率降低了75％。随着层数增加而减小的重叠因子归因于接口之间的声子振动的匹配减少，从而导致较低的热传递效率。同样，当石墨烯层的数量从1增加到5时，界面热电导率降低了74％。石墨烯层的增加导致低频声子减少，从而降低了界面的导热率。此外，多层石墨烯可增强声子定位，加剧了界面导热的降低。发现引入四种类型的空缺缺陷会影响界面的导电电导。钻石碳原子缺陷导致其界面导热率增加，而镀凝剂，氮和石墨烯碳原子的缺陷导致其界面导热降低。随着缺陷浓度从0增加到10％，由于缺陷散射，钻石碳原子缺陷增加了界面热电导率，增加了40％，这增加了低频声子模式的数量，并扩大了界面热传递的通道，从而提高了界面热电导率。石墨烯中的缺陷加强了石墨烯声子定位的程度，因此导致界面导热率降低。胆汁和氮缺陷都加强了氮化炮的声子定位，阻碍了声子传输通道。此外，与氮缺陷相比，甘露缺陷会引起更严重的声子定位，因此导致界面的界面热电导率较低。这项研究提供了制造高度可靠的氮化炮设备以及广泛使用氮化壳异质结构的参考。
基于RNA的肝脏代谢疾病 微生物组在人类发展中的作用 肠道微生物组和健康：机械见解 轴突引导提示SEMA3A促进了基底样PDAC 的侵略性表型 乳酸乳酸乳酸Hkyull 10抑制结直肠肿瘤，并通过其产生的α-甘露糖苷酶恢复肠道菌群 人类肠神经系统祖细胞移植改善了赫希斯普伦疾病患者衍生的组织的功能反应
摘要基于RNA的疗法在过去十年中迅速出现，提供了一种与常规药物有很大不同的新药物。可以对这些疗法进行编程以靶向或恢复有缺陷的基因，从而获得更多个性化的治疗方法并减少副作用。值得注意的是，RNA疗法在遗传肝病的治疗方面取得了重大进展，以小型干扰RNA治疗的遗传性透甲状腺蛋白淀粉样变性为例，这些淀粉样蛋白淀粉样蛋白使用肝脏靶向策略，例如Galnac共轭以提高疗效和安全性。基于RNA的基因编辑技术，例如基本编辑器和Prime Editor，定期散布了短暂的短篇小学重复系统，也表现出了希望最小化基因组重排和癌症风险的能力。虽然RNA疗法具有很高的精度，但仍在优化交付方法和确保长期安全性和功效方面仍然存在挑战。脂质纳米颗粒-MRNA疗法，尤其是在罕见疾病中蛋白质的替代品，已从临床前的成功中获得了支持。与病毒基因疗法相比，mRNA疗法具有更安全的特征，其基因组整合和致癌基因激活的风险降低。然而，临床试验，尤其是对于罕见疾病，面临限制，例如小样本量和短期观察期。进一步的临床前研究，包括非人类灵长类动物，对于精炼试验设计至关重要。尽管具有潜力，但RNA疗法的高成本构成了一个挑战，需要成本与私密模型来指导定价和可及性。在这里，我们讨论了基于RNA的疗法的基本方面，并展示了遗传肝脏代谢疾病中最相关的临床前和临床发展。
DNA极性对其电子激发态放松的影响
1。Alberts，b。约翰逊（Johnson）刘易斯（J。）；拉夫（M。）罗伯茨，K。 Walter，P。DNA的结构和功能。 在细胞的分子生物学中，第四版。 ;加兰科学：纽约，2002年。 2。 Hazel，P。; Huppert，J。； Balasubramanian，S。； Neidle，S。循环长度依赖性g-四链体的折叠。 J. am。 化学。 Soc。 2004，126，16405-16415。 3。 Bansal，A。; Prasad，M。；罗伊（Roy） Kukreti，S。人类甘露糖受体基因编码区的短含GC的短壁画显示出构象开关。 生物聚合物2012，97，950-962。 4。 sket，p。; Korbar，T。； Plavec，J。 D（TGGGGT）内极性位点反转的3'-3'反转对四重奏间阳离子结合的影响。 J. Mol。 结构。 2014，1075，49-52。 5。 Gupta，R。C。; Golub，E。I。; Wold，M。S。; Radding，C。M.由RECA家族的重组蛋白促进的DNA链交换的极性。 proc。 natl。 Acad.Sci。 U.S.A. 1998，95，9843-9848。 6。DeLaat，W。L。; Appeldoorn，E。; Sugasawa，K。； n。 Jaspers，N。G. J.; Hoeijmakers，J。H. J. J.人类复制蛋白A的DNA结合极性在核苷酸切除修复中核酸酶位置。 基因开发。 1998，12，2598-2609。 7。 Balasingham，S。V。; Zegeye，E。D。; H. Homberset； Rossi，M。L。； Laerdahl，J.K。; Bohr，V。A。; Tonjum，T。结核分枝杆菌DNA解旋酶XPB的酶活性和DNA底物特异性。 PLOS ONE 2012，7。 8。 nucl。Alberts，b。约翰逊（Johnson）刘易斯（J。）；拉夫（M。）罗伯茨，K。 Walter，P。DNA的结构和功能。在细胞的分子生物学中，第四版。;加兰科学：纽约，2002年。2。Hazel，P。; Huppert，J。； Balasubramanian，S。； Neidle，S。循环长度依赖性g-四链体的折叠。J.am。化学。Soc。2004，126，16405-16415。 3。 Bansal，A。; Prasad，M。；罗伊（Roy） Kukreti，S。人类甘露糖受体基因编码区的短含GC的短壁画显示出构象开关。 生物聚合物2012，97，950-962。 4。 sket，p。; Korbar，T。； Plavec，J。 D（TGGGGT）内极性位点反转的3'-3'反转对四重奏间阳离子结合的影响。 J. Mol。 结构。 2014，1075，49-52。 5。 Gupta，R。C。; Golub，E。I。; Wold，M。S。; Radding，C。M.由RECA家族的重组蛋白促进的DNA链交换的极性。 proc。 natl。 Acad.Sci。 U.S.A. 1998，95，9843-9848。 6。DeLaat，W。L。; Appeldoorn，E。; Sugasawa，K。； n。 Jaspers，N。G. J.; Hoeijmakers，J。H. J. J.人类复制蛋白A的DNA结合极性在核苷酸切除修复中核酸酶位置。 基因开发。 1998，12，2598-2609。 7。 Balasingham，S。V。; Zegeye，E。D。; H. Homberset； Rossi，M。L。； Laerdahl，J.K。; Bohr，V。A。; Tonjum，T。结核分枝杆菌DNA解旋酶XPB的酶活性和DNA底物特异性。 PLOS ONE 2012，7。 8。 nucl。2004，126，16405-16415。3。Bansal，A。; Prasad，M。；罗伊（Roy） Kukreti，S。人类甘露糖受体基因编码区的短含GC的短壁画显示出构象开关。生物聚合物2012，97，950-962。4。sket，p。; Korbar，T。； Plavec，J。D（TGGGGT）内极性位点反转的3'-3'反转对四重奏间阳离子结合的影响。J. Mol。 结构。 2014，1075，49-52。 5。 Gupta，R。C。; Golub，E。I。; Wold，M。S。; Radding，C。M.由RECA家族的重组蛋白促进的DNA链交换的极性。 proc。 natl。 Acad.Sci。 U.S.A. 1998，95，9843-9848。 6。DeLaat，W。L。; Appeldoorn，E。; Sugasawa，K。； n。 Jaspers，N。G. J.; Hoeijmakers，J。H. J. J.人类复制蛋白A的DNA结合极性在核苷酸切除修复中核酸酶位置。 基因开发。 1998，12，2598-2609。 7。 Balasingham，S。V。; Zegeye，E。D。; H. Homberset； Rossi，M。L。； Laerdahl，J.K。; Bohr，V。A。; Tonjum，T。结核分枝杆菌DNA解旋酶XPB的酶活性和DNA底物特异性。 PLOS ONE 2012，7。 8。 nucl。J. Mol。结构。2014，1075，49-52。5。Gupta，R。C。; Golub，E。I。; Wold，M。S。; Radding，C。M.由RECA家族的重组蛋白促进的DNA链交换的极性。 proc。 natl。 Acad.Sci。 U.S.A. 1998，95，9843-9848。 6。DeLaat，W。L。; Appeldoorn，E。; Sugasawa，K。； n。 Jaspers，N。G. J.; Hoeijmakers，J。H. J. J.人类复制蛋白A的DNA结合极性在核苷酸切除修复中核酸酶位置。 基因开发。 1998，12，2598-2609。 7。 Balasingham，S。V。; Zegeye，E。D。; H. Homberset； Rossi，M。L。； Laerdahl，J.K。; Bohr，V。A。; Tonjum，T。结核分枝杆菌DNA解旋酶XPB的酶活性和DNA底物特异性。 PLOS ONE 2012，7。 8。 nucl。Gupta，R。C。; Golub，E。I。; Wold，M。S。; Radding，C。M.由RECA家族的重组蛋白促进的DNA链交换的极性。proc。natl。Acad.Sci。 U.S.A. 1998，95，9843-9848。 6。DeLaat，W。L。; Appeldoorn，E。; Sugasawa，K。； n。 Jaspers，N。G. J.; Hoeijmakers，J。H. J. J.人类复制蛋白A的DNA结合极性在核苷酸切除修复中核酸酶位置。 基因开发。 1998，12，2598-2609。 7。 Balasingham，S。V。; Zegeye，E。D。; H. Homberset； Rossi，M。L。； Laerdahl，J.K。; Bohr，V。A。; Tonjum，T。结核分枝杆菌DNA解旋酶XPB的酶活性和DNA底物特异性。 PLOS ONE 2012，7。 8。 nucl。Acad.Sci。U.S.A. 1998，95，9843-9848。 6。DeLaat，W。L。; Appeldoorn，E。; Sugasawa，K。； n。 Jaspers，N。G. J.; Hoeijmakers，J。H. J. J.人类复制蛋白A的DNA结合极性在核苷酸切除修复中核酸酶位置。 基因开发。 1998，12，2598-2609。 7。 Balasingham，S。V。; Zegeye，E。D。; H. Homberset； Rossi，M。L。； Laerdahl，J.K。; Bohr，V。A。; Tonjum，T。结核分枝杆菌DNA解旋酶XPB的酶活性和DNA底物特异性。 PLOS ONE 2012，7。 8。 nucl。U.S.A. 1998，95，9843-9848。6。DeLaat，W。L。; Appeldoorn，E。; Sugasawa，K。； n。 Jaspers，N。G. J.; Hoeijmakers，J。H. J. J.人类复制蛋白A的DNA结合极性在核苷酸切除修复中核酸酶位置。 基因开发。 1998，12，2598-2609。 7。 Balasingham，S。V。; Zegeye，E。D。; H. Homberset； Rossi，M。L。； Laerdahl，J.K。; Bohr，V。A。; Tonjum，T。结核分枝杆菌DNA解旋酶XPB的酶活性和DNA底物特异性。 PLOS ONE 2012，7。 8。 nucl。6。DeLaat，W。L。; Appeldoorn，E。; Sugasawa，K。； n。 Jaspers，N。G. J.; Hoeijmakers，J。H. J. J.人类复制蛋白A的DNA结合极性在核苷酸切除修复中核酸酶位置。基因开发。1998，12，2598-2609。 7。 Balasingham，S。V。; Zegeye，E。D。; H. Homberset； Rossi，M。L。； Laerdahl，J.K。; Bohr，V。A。; Tonjum，T。结核分枝杆菌DNA解旋酶XPB的酶活性和DNA底物特异性。 PLOS ONE 2012，7。 8。 nucl。1998，12，2598-2609。7。Balasingham，S。V。; Zegeye，E。D。; H. Homberset； Rossi，M。L。； Laerdahl，J.K。; Bohr，V。A。; Tonjum，T。结核分枝杆菌DNA解旋酶XPB的酶活性和DNA底物特异性。 PLOS ONE 2012，7。 8。 nucl。Balasingham，S。V。; Zegeye，E。D。; H. Homberset； Rossi，M。L。； Laerdahl，J.K。; Bohr，V。A。; Tonjum，T。结核分枝杆菌DNA解旋酶XPB的酶活性和DNA底物特异性。PLOS ONE 2012，7。8。nucl。lin，Y。H。; Chu，C.C。; Fan，H。F。; Wang，P。Y。； Cox，M。M。; Li，H。W.在没有ATP水解的情况下，5到3链交换极性是RECA核蛋白丝的内在性。ac。res。2019，47，5126-5140。9。saito，i。;高山Sugiyama，H。； Nakatani，K。通过电子传递通过电子传递进行了光诱导的DNA裂解 - 表明位于5'鸟嘌呤的鸟嘌呤残基是最含电子的位点。J.am。化学。Soc。1995，117，6406-6407。
TIFAB通过形成与TIFA
核因子κB（NF -κB）被各种炎症和传染性分子激活，并参与免疫反应。已经阐明了ADP-β-D-甘露糖（ADP- HEP），一种革兰氏 - 阴性细菌的代谢物，通过α-激酶1（ALPK1） - TIFA -TIFA -TRAF6信号传导激活NF -κB。ADP- HEP刺激ALPK1的激酶活性用于TIFA磷酸化。 磷酸化 - 依赖性TIFA低聚物和TRAF6之间的复合形成促进了TRAF6对NF -κB激活的多泛素化。 tifab是缺乏磷酸化位点和TRAF6结合基序的TIFA同源物，是TIFA -TRAF6信号传导的负调节剂，与髓样疾病有关。 TIFAB被指出通过与TIFA和TRAF6的相互作用来调节TIFA -TRAF6信号传导。但是，对其生物学功能知之甚少。 我们认为TIFAB与TIFA二聚体形成复合物，TIFA二聚体是NF -κB激活涉及的TIFA的固有形式，而是与单体TIFA。 TIFA/TIFAB复合物以及基于生化和细胞的分析的结构分析表明，TIFAB形成具有TIFA的稳定异二聚体，抑制TIFA二聚体的形成，并抑制TIFA – TRAFAFAF6信号传导。 所得的TIFA/TIFAB复合物是缺少磷酸化位点的“伪-TIFA二聚体”，在TIFAB中缺乏TRAF6结合基序，无法形成针对NF -K -κB活化涉及的磷酸化TIFA寡聚的有序结构。 这项研究阐明了TIFAB通过TIFA-TRAF6信号进行调节的分子和结构基础。ADP- HEP刺激ALPK1的激酶活性用于TIFA磷酸化。磷酸化 - 依赖性TIFA低聚物和TRAF6之间的复合形成促进了TRAF6对NF -κB激活的多泛素化。tifab是缺乏磷酸化位点和TRAF6结合基序的TIFA同源物，是TIFA -TRAF6信号传导的负调节剂，与髓样疾病有关。TIFAB被指出通过与TIFA和TRAF6的相互作用来调节TIFA -TRAF6信号传导。但是，对其生物学功能知之甚少。我们认为TIFAB与TIFA二聚体形成复合物，TIFA二聚体是NF -κB激活涉及的TIFA的固有形式，而是与单体TIFA。TIFA/TIFAB复合物以及基于生化和细胞的分析的结构分析表明，TIFAB形成具有TIFA的稳定异二聚体，抑制TIFA二聚体的形成，并抑制TIFA – TRAFAFAF6信号传导。所得的TIFA/TIFAB复合物是缺少磷酸化位点的“伪-TIFA二聚体”，在TIFAB中缺乏TRAF6结合基序，无法形成针对NF -K -κB活化涉及的磷酸化TIFA寡聚的有序结构。这项研究阐明了TIFAB通过TIFA-TRAF6信号进行调节的分子和结构基础。
纳米材料和生物结构的消化杂志卷。 19，第2号，2024年4月至6月，第2页。 669-677 GAA和GAAS的表征
Digest纳米材料和生物结构杂志卷。 div>19，编号2，2024年4月至6月，第2页。 669-677 Characterization of Gaas and Gaas/Cr/Gaas Interfacial Layers Fabricated Via Magnetron Sputtering on Silicon (100) Camilo Pulzara-Mora A, José Doria-Andrade B, Roberto Bernal-Correa C, Andrés Rosales-Rivera D, Álvaro Pulzara-Mora *A A Laboratory of Nanoestructure Semiconductor,哥伦比亚国立大学的精确和自然科学学院，曼尼扎尔总部，170004，哥伦比亚。 div>。 div>b物料学实验室，工程学院，帕斯卡尔·布拉沃，麦德林，哥伦比亚哥伦比亚C研究所，Orinoquía研究所，哥伦比亚国立大学，Orinoquia总部，Orinoquia总部，公里9VíaArauca-CañoLimón，Arauca哥伦比亚，曼尼扎莱斯总部，曼尼扎莱斯，曼尼扎尔，曼尼扎尔170004，哥伦比亚。 div>获得半导体材料的获得和研究数十年来一直是感兴趣的主题。 div>但是，在应用时允许更大多功能性的替代方案尚未被阐明，例如包含子过渡金属。 div>在这项工作中，我们报告了由R.F.制备的GAAS和GAAS/CR/GAAS层获得的。 div>磁铁溅射在Si（100）底物上分别改变中间Cr层的沉积时间T = 5分钟和10分钟。 div><进行横截面中的Divanning电子显微镜，以确定GAAS和GAAS/CR/GAAS膜的生长模式。 div>在这种情况下，CR原子可以在金属sublatice中代替甘露原子或通过沿整个层厚度的横截面中的能量色散光谱（EDS）确定了GAAS/CR/GAAS薄膜中元素的百分比。X射线衍射和微拉曼光谱在室温下测量，以分析CRA和GACR二进制相的形成，通过跨层间的扩散。最后，我们得出结论，该技术可能使用该技术获得具有CR包含的半导体合金。（2024年1月22日收到； 2024年4月26日接受）关键词：磁控溅射，拉曼光谱，X射线1。引言在光电行业中使用III-V半导体材料的使用增加了近年来科学界的重大挑战[1,2]。有必要降低生产成本，提高效率并发现设备设计，以使其应用程序更具多功能性。目前正在进行的研究的一个例子涉及与CR，FE，MN等过渡金属等过渡金属掺杂这种类型的半导体。这种耦合允许物理特性的结合，因此打开了各种适用性[3,4]。在GAAS（砷化甘蓝）的情况下，已经存在一个实质性的科学和实验知识库[5]，使其成为与提到的一些元素耦合的潜在候选者[6,7]。铬是III-V半导体（例如GAN和GAAS）中发展室温铁磁性的转型金属[11-13]。Arsenide是一种半导体化合物，在室温下直接带隙能量为1.42 eV，由于其各种应用作为红外光发射器，高效太阳能电池（η〜29％）[8]，现场效果晶体管[9]，以及在室温下的电源辐射检测[10]，广泛用于当前技术。
Gunvant Patil
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