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温度驱动的铀酰有机框架的生长
经验公式C 48 H 24 N 3 O 16 U 2配方重量1374.76温度/K 100晶体系统单斜空间群C2/C A/Å17.8388（13）B/Å56.143（4）C/Å18.6016（14）（14）（14）α/°90α/°90β/°116.66.66.66.66.02（3） 16734(2) Z 8 ρcalcg/cm 3 1.091 μ/mm -1 8.365 F(000) 5160.0 Reflections collected 155999 Independent reflections 14743 [R int = 0.0703, R sigma = 0.0381] Data/restraints/parameters 14743/24/625 Goodness-of-fit on F2 1.041 Final R索引[i> =2σ（i）] r 1 = 0.0407，WR 2 = 0.1138最终R索引[所有数据] R 1 = 0.0465，WR 2 = 0.1168
生长激素治疗期间神经母细胞瘤的发育，以使其在镶嵌特纳综合征的女孩
一名患有摩西特纳综合症的四岁女孩出现在日本东京的Jikei Katsushika医院，在那里她已经接受了GH疗法一年以提高自己的身高。她抱怨腹痛和恶心。在上腹部检测到一个明显的质量，超声检查显示8厘米的质量。因此，该患者被转诊到东京的吉基大学医院进行进一步评估。患者的病史很重要。由于身材矮小（-3.34 SD）在一个年龄和10个月时进行的细胞遗传学分析，确定了异常的核型，包括45，X 8/30细胞和47个细胞和47个细胞，XXX 22/30细胞，确认了摩西旋转综合征的诊断。她没有表现出翼状颈或幼崽外才的证据，这些颈部通常与特纳综合症有关。此外，在启动GH治疗之前进行的腹部超声检查表明，没有肾脏形态异常，例如马蹄形肾脏或肾上腺形态异常通常与该疾病有关。
ppm1b通过TRIM25泛素化介导的降解调节细胞周期并促进胃癌生长
蛋白质磷酸酶PPM1B是丝氨酸/苏氨酸磷酸酶家族的成员，已与各种人类癌症有关。在这项研究中，我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。 我们的发现表明，PPM1B表达在GC组织中下调，较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。 PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。在这项研究中，我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。我们的发现表明，PPM1B表达在GC组织中下调，较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。
绘制自闭症儿童的大脑生长
Lei Li 1 , Miaoshui Bai 2 , Kelong Cai 3,4 , Doudou Cao 5 , Xuan Cao 6 , Jie Chen 7 , Xue-Ru Fan 8 , Peng Gao 8 , Wenjing Gao 9,12 , Dongzhi He 9 , Fanchao Meng 10,11 , Xi Jiang 1 , Litong Ni 5 , Xiuhong Li 12 , Lizi Lin 13 , Yingqiang Liu 1 , Zhimei Liu 14 , Ning Pan 15 , Qi Qi 5 , Bin Qin 16 , Xiaolong Shan 1 , Xiaojing Shou 8,10,17 , Longlun Wang 16 , Miaoyan Wang 18 , Xin Wang 15 , Dandan Xu 18 , Yin Xu 7 , Yang Xue 2 , Ting Yang 7 , Yun Zhang 16 , Jinhua Cai 16* , Huafu Chen 1* , Aiguo Chen 4,19* , Feiyong Jia 2* , Haoxiang Jiang 18* , Jin Jing 13* , Tingyu Li 7* , Shijun Li 5* , Wei Wang 20* , Jia Wang 6* , Lijie Wu 6* , Xuntao Yin 9* , Rong Zhang 10,17* , Xi-Nian Zuo 8* , China Autism Brain Imaging Consortium, Xujun Duan 1* *co-corresponding authors of this work 1 The Clinical Hospital of Chengdu Brain Science Institute, School of Life Science and Technology, University of Electronic Science and Technology of China, Chengdu 610054, PR China.2 Department of Developmental and Behavioral Pediatrics, Children's Medical Center, The First Hospital of Jilin University, Jilin University, Changchun 130021, PR China.3 College of Physical Education, Yangzhou University, Yangzhou 225127, PR China 4 School of Sport and Brain Health, Nanjing Sport Institute, Nanjing 210014, PR China 5 Department of Radiology, First Medical Center, Chinese PLA General Hospital, Beijing 100853, PR China 6 Department of Children's and Adolescent Health, Public Health College of Harbin Medical University, Harbin 150086, PR China 7 Children's营养研究中心，教育部儿童发育与疾病的关键实验室，国家儿童健康与疾病临床研究中心，中国国际科学与技术发展基础儿童发展与严重疾病的基础，重庆医学院儿童医院，重庆400042，PR中国PR中国8个州主要的知名神经科学研究，开发，脑海中的脑海中的主要实验室。北京100875，中国公共9号公关科学系，广州儿童神经发育关键实验室，妇女和儿童医疗中心，隶属于广州广州510623，PR中国公关510623，公关101623精神疾病，北京安丁医院，首都医科大学，北京，中国公关12公共卫生学院，深圳市，太阳YAT-SEN UNIVERSION，66 GONGCHANG ROAD，Guangming District 518107，深圳市，PR中国13号母亲和儿童健康部，
ZIF-8通过蒸气过程的薄膜：限制生长
继承和与年龄相关的视网膜变性是大量异质疾病的标志，是当今无法治疗的失明的主要原因。遗传因素在视网膜DE世代中起着主要的致病作用，用于单基因疾病（例如色素性视网膜炎）和具有已建立的遗传危险因素（例如与年龄相关的黄斑变性）的复杂疾病。基因分型技术和眼睛成像背面的进展正在完成我们对这些疾病的理解及其在患有视网膜变性的患者流行病中的表现。很明显，无论遗传原因，视网膜疾病中的大多数视力丧失是由于光感受器功能的丧失而导致的。围绕光感受器功能丧失的时间和情况决定了每个患者使用的适当治疗方法。在这种方法中，基因治疗正迅速成为适用于诊所的治疗现实。我们从实验室工作到临床应用的巨大转变是由于我们在疾病遗传和机制，基因递送载体，基因编辑系统以及光感受器功能丧失的补偿策略中所取得的进步。在这里，我们根据患有遗传性视网膜退化的患者人群的需求提供了视网膜基因疗法现有方式及其相关性的概述。
特征在西苏达拉的萨瓦伦托以前的煤矿土地上生长的添加剂的提取物
Agarwood以香气而闻名，被认为是最昂贵的树木之一。通过涉及注射微生物或损害树木的昂贵过程获得了这种香气。大约15岁的阿加伍德树在印度尼西亚西苏门答腊省的萨瓦伦托的一个以前的煤矿区蓬勃发展。这种特定的树发出芬芳的香气，而无需任何注射过程。环境特征似乎会影响阿加木生长期间的代谢系统。在这项研究中，使用气相色谱法和质谱法（GC/MS）表征了萨瓦·伦托（Sawah Lunto）以前的煤矿开采中种植的琼脂中的化合物。还使用X射线光谱法分析了土壤肖像。此外，已在体外测试了来自Agarwood的提取物的抗菌能力。结果，研究地点的土壤包含多个要素，包括AI（2.81％），SI（11.79％），S（0.16％），K（0.99％），CA（0.73％），Ti（0.31％），MN（0.31％），MN（0.08％），Fe（4.57％），Fe（4.57％），Ba（4.57％），Ba（0.11％）和0.11％和0.11％（0.11％）。分析结果表明，琼脂中的化合物可能是由于高铁引起的环境压力引起的。此外，源自琼脂树的sapwood的琼脂二次代谢物被鉴定为1,2-二氢-8-羟基羟基学，而9,10-二氢脱氧化烯醇，这意味着它是Agarwood的特定化合物，具有特定的高量高浓度。此外，提取的树脂具有抗菌特性，这证明了其能够打击具有强活性的大肠杆菌细菌。©2025 SPC（SAMI Publishing Company），《亚洲绿色化学杂志》，用于非商业目的。
OMA1氧化还原站点控制线粒体稳态，肉瘤生长和免疫原性
侵袭性肿瘤通常表现出线粒体功能障碍。在氧化应激后，线粒体通过OMA1介导的融合效应子OPA1的裂解会经历填充。在酵母中，氧化还原传感开关参与OMA1激活。OMA1的 3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。 使用Prime编辑，我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系，其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。 突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损，包括ATP产生，减少术，对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。 这种突变阻止了肿瘤的发育，但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。 这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞，而它们的耗竭延迟肿瘤控制。 因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。使用Prime编辑，我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系，其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损，包括ATP产生，减少术，对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。这种突变阻止了肿瘤的发育，但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞，而它们的耗竭延迟肿瘤控制。因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。
饮食组成对活性肠道细菌多样性的影响以及spodoptera exigua的生长（鳞翅目：noctuidae）
肠道微生物群在几种昆虫的营养中起功能。但是，在鳞翅目中尚不清楚情况。现场研究表明，微生物组可能不稳定，并且是由饮食决定的，而在实验室中，鳞翅目通常是在含有对微生物群落影响不明的抗生素的饮食上饲养的。此外，鳞翅目微生物组的表征的分子方法很少描述代谢活性的肠道细菌。这项研究的目的是评估饮食和抗生素如何影响Spodoptera exigua（Hübner）生长以及肠道细菌群落的多样性和活动。我们评估了在存在和不存在链霉素的情况下，苜蓿和小麦基饮食如何影响幼虫的生长。苜蓿饮食改善了幼虫的生长，pupal质量和生存率，但抗生素仅在小麦细菌饮食中受益。我们观察到肠道细菌群落中饮食驱动的变化。在活跃的社区中，苜蓿菌落以肠球菌和犀牛为主，而在小麦种植菌群中，仅存在肠球菌。相比之下，形成孢子的杆菌是DNA群落中非常普遍的成员。在这两种情况下，链霉菌素对存在的分类单元的相对丰度都有选择性影响。我们的研究强调了表征肠道微生物群落多样性和活动的重要性。DNA衍生的群落可能包括环境DNA，孢子或不可行的细菌，而RNA衍生的社区更有可能准确地表示有可能直接参与宿主代谢过程的活性成员的多样性。
益生元：改善植物生长，土壤健康和碳固存的解决方案？
抽象的土壤肥力和生产力受到剥削和退化过程的严重影响。这些威胁，再加上人口增长和气候变化，迫使我们寻找创新的农业生态解决方案。益生元是一种土壤生物刺激剂，用于增强土壤条件和植物生长，并可能在碳（C）固存中起作用。与未经处理的土壤或对照（SP）相比，评估了两种商业益生元（分别称为SPK和SPN）（分别称为SPK和SPN）对用Zea Mays L.栽培的农业土壤的影响进行了评估。在两个收获日期进行分析：应用益生元后三周（D1）和十个星期（D2）。测量了植物生长参数和土壤特征，侧重于土壤有机物，土壤细菌和真菌群落，并植物根菌根。关于物理化学参数，两种益生元治疗都会增加土壤电导率，阳离子交换能力和可溶性磷（P），同时降低了硝酸盐。同时，在D2处，SPN处理在升高特定的阳离子矿物质（例如钙（CA）和硼（B））方面是不同的。在微生物水平上，每种益生元都诱导了本地细菌和真菌群落的丰度和多样性的独特转移，这在D2处很明显。这些生物标志物被鉴定为（a）腐生型，（b）植物生长促进性细菌和真菌，（c）内植物细菌以及（d）内生和共生微生物群。该结果反映在处理过的土壤中，尤其是SPN中的肾小球素含量和霉菌化率的增加。同时通过每种益生元治疗招募了特定的微生物分类群，例如来自Spk的Spk的真菌，以及来自Spk的真菌以及Chitinophaga，Neo-os-secet and Bacillie and bacormob and bacorli secors and carlobacter，sphingobium and Massilia，以及来自Spk的真菌和schizothecium carpinicola来自SPN的真菌的细节。我们观察到这些作用导致植物生物量的增加（SPK和SPN的芽分别为19％和22.8％，根分别增加了47.8％和35.7％的干重），并促进了土壤C含量的增加（有机C含量增加了8.4％，总C增加了8.9％），尤其是SPN治疗。鉴于这些发现，施用后十周的使用益生元不仅通过改善土壤特征并塑造其天然微生物群落来增加植物的生长，而且还表明了增强C隔离的潜力。鉴于这些发现，施用后十周的使用益生元不仅通过改善土壤特征并塑造其天然微生物群落来增加植物的生长，而且还表明了增强C隔离的潜力。
改良的天然矿物质具有生物化合物，可控制水上油漆中的微生物生长
卫生涂料旨在通过在膜内和含量赋予抗菌活性来控制微生物的生长。精油（EOS）中的生物化合物（例如萜烯）具有潜在的抗菌特性。添加的，修改的蒙脱石（MT）作为这些化合物的纳米级载体表现出希望。这项研究旨在获得官能化的抗菌蒙脱石杂种，以应用于生物活性涂料的制定中。评估的生物源化合物是白百里香和薄荷的精油，首次用于卫生涂料中。将大豆衍生物用作粘土矿物的有机修饰剂。通过傅立叶转换红外（FTIR）光谱，X射线衍射（XRD），热力计分析（TGA），扫描电子显微镜（SEM）和能量驱动器散热光谱仪（EDS）来表征合成的杂种。生物测定是针对包括cladosporium cladosporioides，Chaetomium globosum和Aspergillus versicolor的真菌菌株以及细菌菌株（如葡萄球菌金黄色葡萄球菌和大肠杆菌）进行的。白百里香是具有较高抗菌活性的EO。补充说，白百里香油设法将其抗菌活性赋予合成的杂种。每卷（PVC）有0.75 con中心的配制油漆有效地防止了污染。