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NMR 实验的数字量子模拟
核磁共振 (NMR) 实验的模拟可以成为提取分子结构信息和优化实验方案的重要工具，但在传统计算机上对于大分子（如蛋白质）和零场 NMR 等方案通常难以处理。我们展示了 NMR 光谱的第一个量子模拟，使用捕获离子量子计算机的四个量子比特计算乙腈甲基的零场光谱。我们使用压缩感知技术将量子模拟的采样成本降低了一个数量级。我们展示了 NMR 系统的固有退相干如何在相对近期的量子硬件上实现经典硬分子的零场模拟，并讨论了如何使用实验证明的量子算法在更成熟的设备上有效地模拟科学和技术相关的固态 NMR 实验。我们的工作为量子计算开辟了一个实际应用。
降低LLMS中的隐私风险
对手可以提示该模型提取出来的姓名，电子邮件地址，电话号码或其他敏感信息，以实现恶意目的，如图1所示。一般数据保护法规（欧洲议会和欧盟理事会，2016年）赋予个人被遗忘的权利（RTBF），这可能会限制其个人信息的不同和间接商业使用。这种情况导致我们提出问题：我们如何使LLMS能够保护特定个人的私人数据以减轻隐私风险？在LLM的昂贵培训过程中，将所有私人信息从培训数据中移动并从头开始重新训练它不是一个实用的解决方案（Lison等人。，2021; Kandpal等。，2022;刘等。，2024a）。因此，研究人员旨在采用机器学习（MU）作为替代方案，旨在消除不受欢迎的数据和相关模型的影响而无需重新培训的影响（Cao和Yang，2015; Bourtoule et e;，2021; Jang等。，2022; Si等。，2023;张等。，2023a; Maini等。，2024;刘等。，2024a）。为了评估MU甲基的性能，一些研究已经尝试了问题 -
1,2,3‐三唑亚基硒的见解
这项工作展示了一段旅程，首先旨在通过对其容易获得的硒加合物进行电化学研究来确定三唑亚甲基的电子性质，然后找到大量还原三唑亚甲基金配合物的光谱证据。此外，我们还报告了通过三唑啉硒酮对自由基阴离子稳定三唑亚甲基过渡金属配合物的 DFT 驱动定向设计。中间站点是硒酮的循环伏安法研究、还原电位与 LUMO 能级的相关性、特定三唑啉硒酮的意外电化学可逆性、还原物种的分析以及从 MIC 硒加合物到过渡金属配合物的电化学性质转移。循环伏安法、EPR 和 UV/Vis 光谱电化学研究、理论计算和合成方法。为了尽最大努力
异山梨酸钾成为芳香化酶 i 的潜在抑制剂
一旦乳腺癌通过转移扩散到远处器官，其预后相对较差。转移性乳腺癌细胞通过上皮-间质转化和表观遗传调控机制从肿瘤微环境中获得侵袭性特征。细胞色素 p450 19A1 (CYP19A1; EXC 1.14.1) 是一种芳香酶，由雌激素分泌细胞在内质网中产生，可将雄激素转化为雌激素。位于 15 号染色体的基因 CYP19A1 编码的人胎盘芳香酶对于雄烯二酮芳香化为雌酮至关重要。在女性人群中，乳腺癌是死亡的主要原因。在健康女性中，雌激素不仅主要分泌在卵巢中，还分泌在乳腺、骨骼、皮肤和脂肪组织中。然而，绝经后，雌激素主要在乳腺组织中产生。此外，约 60% 的绝经前癌症和 75% 的绝经后癌症都依赖雌激素。雌激素生物合成的转化过程包括雄激素 19-甲基的羟基化，随后甲基被同时消除，导致 A 环芳香化（图 2）[3]。
gras通知GRN 1123代理响应信
三菱描述了SFAE的制造过程，该过程是通过在包括乙酸乙酯，甲基乙烯基酮，二甲基甲基硫氧化甲基氧化甲基氧化甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基的溶剂的情况下，源自脂肪酸的甲基甲酯与脂肪酸的甲基酯相结合，这些脂肪酸的甲基酯源自可食用的蔬菜或氢化的可食用的植物油和脂肪。三菱指出，脂肪酸的甲基酯与蔗糖的比率建立了酯化程度。三菱指出，酯化后，将粗反应产物溶解在溶剂中，然后通过抽水纯化。三菱指出，纯化产物要么冻结，装满，包装，要么脱水，冷却和剥落；如果遵循后一个过程步骤，则随后将物质填充，包装或粉碎，填充和包装。三菱指出，SFAE是使用食品级材料和加工辅助工具制造的，并符合适用的美国食品安全要求，包括当前的良好制造实践。
在弗洛伊德概念中构成的性别偏见...
这项研究将批判性地研究嫉妒的西格蒙德·弗洛伊德阴茎的概念，他被怀疑在看到女性性器官的存在方面具有倾斜的观点，此外还表现出妇女在社会机构中的第二性（第二个生物）的地位。本研究使用定性方法与文献方法。结果表明，弗洛伊德概念中存在一些性别偏见，即（（1）解剖学诸如（1）解剖学之类的人类心理性偏见是命运的。 （2）雄性超级甲甲基的发展胜于女性； （3）女性比男性更容易成为神经质； （4）一些女性刻板印象是阴茎嫉妒的残余作用； （5）俄狄浦斯和伊莱克特拉综合体的理论。这项研究对于克服心理学中女性的雌雄同体和代表性的问题很重要，认识到男女思维方式和知识的差异，并通过伊斯兰心理学的角度考虑生活经历。还发起了科学女权主义方法的诞生
靶向敲除基因OSHOL1去除水稻植物的甲基碘化物排放
碘缺陷代表了全球一个公共卫生问题。为了增加饮食中碘的量，已经尝试了植物的生物强化策略。他们依靠碘的外源给药来增加其吸收和积累。但是，碘在植物中不稳定，可以通过由无害对臭氧层（HOL）基因编码的特定甲基转移酶的作用挥发为碘化甲基。大气中碘化甲基的释放是由于其臭氧耗竭潜力而对环境的威胁。稻田是碘化甲基最强的生产者之一。因此，碘生物化化的农艺学方法不适合这种作物，从而进一步增加了碘排放。在这项工作中，我们使用了基因组编辑CRISPR/CAS9技术来淘汰稻米基因并研究其功能。oshol1由于淘汰赛废除了该过程，因此导致了碘化甲基甲基生产的主要参与者。此外，它的过表达加强了它。相反，Oshol2的敲除未产生效果。我们的实验有助于阐明水稻基因的功能，提供工具来开发新的水稻品种，并减少碘排放，因此更适合于生物实力化计划而不进一步影响环境。
利用变压器模型的解释性来改善DNA 5-甲基环肽识别（学生摘要）
引入DNA甲基化发生时，将甲基（CH3）添加到DNA序列中时。添加的甲基的位置决定了甲基化的类型。在特殊性中，胞嘧啶（5MC）的第五位置的DNA修饰在基因调节中起着至关重要的作用，并且参与了其他重要的生物学过程（Breiling and Lyko 2015）在细菌和真核生物中都发生。目前对基于变压器的语言模型有很大的兴趣。诸如Bert之类的模型（Devlin等人2018）及其变体在几种自然语言处理任务上表现良好。除了适应特定领域（例如医学领域）外，基于变压器的语言模型也被转移到生物学序列（例如DNA序列）（Ji等人2021）和蛋白质术（Teufel等人2022）。在木兰 - 甲基（Zeng，Gautam和Huson 2023）中，我们介绍了几种针对域特异性的微型语言模型，用于对短DNA序列的甲基化状态进行分类。在这里，我们的目的是将这种模型用作编码器，以分类哺乳动物的5MC DNA甲基化状态。以前的研究（Abnar和Zuidema 2020）表明，变压器的自我发注意机制可用于解释模型并量化特征性节奏，而我们在Mulan-Methyl上的工作表明，注意力评分可以提高合理的特征重要性。因此，在这里，我们提出了一项研究，该研究使用由编码器产生的注意权重作为
改变了神经性疼痛大鼠模型中DNA甲基化和羟甲基化表观遗传酶的大脑表达
摘要：表观遗传学在慢性疼痛上的作用尚未充分表征。DNA组蛋白甲基化受到从头甲基转移酶（DNMT1-3）和十种二加氧酶（TET1-3）至关重要的调节。证据表明，与伤害感受相关的不同中枢神经系统区域，即背根神经节，脊髓和不同的大脑区域都改变了甲基化标记。在DRG，前额叶皮层和杏仁核中发现了全局甲基化的降低，这与DNMT1/3A表达降低有关。相比之下，TET1和TET3的甲基化水平和mRNA水平升高与炎性和神经性疼痛模型中的增强性疼痛性超敏反应和异常性有关。由于表观遗传机制可能负责慢性疼痛状态中描述的各种转录修饰的调节和协调，因此，通过这项研究，我们旨在评估几个大脑区域中神经性疼痛中TET1-3和DNMT1/3A基因的功能作用。在神经性疼痛的不幸的神经损伤大鼠模型中，手术后21天，我们发现内侧前额叶皮层中的TET1表达增加，并且在尾甲状腺肿和杏仁核中的表达降低。 TET2在内侧丘脑中被上调。内侧前额叶皮层和尾状甲状腺中的TET3 mRNA水平降低；在尾状药物和内侧丘脑中，DNMT1被下调。使用DNMT3A观察到表达的统计学显着变化。我们的结果表明，在神经性疼痛的背景下，这些基因在不同大脑区域中具有复杂的功能作用。DNA甲基化和羟甲基的概念是细胞类型的特定细胞类型，而不是组织特定的，以及在建立神经性疼痛模型后的时间顺序差异基因表达的可能性。
在乳腺腔腔上皮细胞中具有致癌潜力表观遗传抑制的表观遗传抑制
哺乳动物基因组中DNA甲基化的主要功能是抑制转座元素（TES）。在癌细胞中通常观察到的广泛的甲基化损失导致TE的表观遗传抑制丧失。衰老过程的特征是甲基甲基的变化。然而，这些表观基因组改变对沉默的影响及其功能后果尚不清楚。为了评估衰老中TES的表观遗传调节，我们在人类乳腺腔上皮细胞（LEPS）中介绍了DNA甲基化（LEPS），这是一种与年龄较大的乳腺癌有关的关键细胞谱系 - 来自年龄较大的乳腺癌。我们在这里报告说，几个TE亚家族在正常LEP中充当调节元素，并且这些子集的一部分显示出随着年龄的增长而显示一致的甲基化变化。在这些TES处的甲基化变化发生在谱系特异性转录因子结合位点，与谱系特异性的丧失一致。主要显示甲基化损失，而CpG岛（CGI）是Polycomb抑制性复合物2（PRC2）的靶标，显示衰老细胞中甲基化的增加。在衰老的LEP中，许多具有甲基化损失的TE都有乳腺癌样品中调节活性的证据。我们还表明，TES的甲基化变化会影响与腔乳腺癌相关的基因的调节。这些结果表明，衰老会导致TES的DNA甲基化变化，从而弥补了维持谱系特异性，并可能增加对乳腺癌的敏感性。