Brink, W. (2004)。可卡因渴求的两个新神经生理指标:诱发脑电位和提示调节的惊吓反射。《精神药理学杂志》,18,544–552。https://doi.org/10.1177/02698 81104047282 Friedrichs, F.,& Igel, C. (2005)。多个 SVM 参数的进化调整。神经计算,64,107–117。https://doi.org/10.1016/j. neucom.2004.11.022 Healey, JA,& Picard, RW (2005)。使用生理传感器检测现实世界驾驶任务中的压力。 IEEE 智能交通系统学报,6(2),156–166。https://doi. org/10.1109/TITS.2005.848368 Hearst, MA、Dumais, ST、Osman, E.、Platt, J. 和 Scholkopf, B.
尿液毒理学筛查被广泛用于临床实践中,以检测患者系统中药物或其代谢产物的存在。这些测试在各种环境中起着至关重要的作用,包括监测药物依从性,识别非法药物使用以及确保在职业环境中的安全性。但是,可能会发生假阳性结果,从而导致诊断挑战和对患者的潜在负面影响。与刺激药物不同,阿诺西汀不会直接影响大脑中的多巴胺水平。相反,它有选择地靶向去甲肾上腺素的再摄取,从而改善了ADHD症状。atomoxetine通常被认为是一种安全有效的治疗选择,特别是对于那些无法忍受刺激药或有滥用药物史的人[3]。
661-157.7(321J)检测酒精以外的药物。157.7(1)采用联邦标准。Initial test requirements based upon standards adopted by the federal Substance Abuse and Health Services Administration in “Mandatory Guidelines for Federal Workplace Drug Testing Programs,” 82 FR 7920, and displayed in the following table are hereby adopted as standards for determining detectable levels of controlled substances in the division of criminal investigation criminalistics laboratory initial screening for controlled substances detected by the presence of the following: marijuana metabolites, cocaine代谢产物,可待因/吗啡,氢可酮/氢酮,羟考酮/氧酮,6-乙酰基莫尔吗啡,苯基二酮,苯丙胺/甲基苯丙胺和MDMA/MDA。下表显示了这些物质的最低水平,这将导致发现受控物质以可检测水平存在:
青春期是物质使用引发和与物质使用相关的不良后果的重要风险。为了检查青年物质使用趋势和模式,CDC分析了2009 - 2019年青年风险行为调查的数据。本报告列出了当前(即先前的30天)使用,处方阿片类药物滥用,酒精使用以及大麻的暴饮暴食以及终身患病率的估计流行,合成大麻,可卡因,甲基苯丙胺,甲基苯丙胺,海洛因,海洛因,海洛因,药物使用和处方阿片类学生滥用。逻辑回归和联接点分析用于评估2009 - 2019年趋势。使用2019年数据估算了报告当前处方阿片类药物滥用的学生的当前和终生物质使用,使用频率,使用频率以及所选物质共同出现的流行率。多变量逻辑回归分析用于确定当前处方阿片类药物滥用的人口统计学和物质使用相关性。当前的酒精,终生可卡因,甲基苯丙胺,海洛因和注射药物使用量在2009 - 2019年期间降低。在2015 - 2019年期间,合成大麻(也称为合成大麻素)的寿命使用减少。终生大麻在2009 - 2013年期间使用量增加,然后在2013 - 2019年减少。2019年报告了当前的酒精使用,当前使用21.7%的大麻,当前的暴饮暴食13.7%,当前处方药滥用7.2%。用途,种族/种族,等级和性少数群体状况(女同性恋,同性恋或双性恋)的物质使用变化。使用其他物质,尤其是当前的酒精使用(59.4%)和大麻(43.5%),在目前滥用处方阿片类药物的学生中很常见。的调查结果强调了扩大循证预防政策,计划和实践的机会,旨在减少风险因素并加强与青年物质使用相关的保护因素,并结合持续的倡议来打击阿片类药物危机。
引言迷幻药是改变思想的物质,包括血清素能致幻剂[例如psilocybin,脂肪酸二乙酰酰胺(LSD)和二甲基丁胺(DMT)],诱发[例如3,4-甲基二氧基 - 甲基苯丙胺(MDMA)和分离剂(例如氯胺酮)。在最后一个十月的时间里,我们目睹了对迷幻药临床应用的热情。使用PSY-CHEDELIC疗法进行的临床试验的初步结果似乎显示出可能治疗多种精神疾病的潜力,包括重度抑郁症(MDD),1种生命终止 - 焦虑,2和成瘾。3阶段和第三阶段研究的结果表明,MDMA辅助心理治疗可能有效地治疗创伤后应激障碍(PTSD)。4,氯胺酮越来越多
对迷幻物质的治疗潜力(例如3,4-甲基二甲基甲基苯丙胺(MDMA))引起了人们的兴趣。来自我们随机,双盲,安慰剂控制的,多站点3期临床试验的主要发现(NCT03537014)表明,MDMA辅助治疗可引起与DSM-5相比,MDMA辅助疗法在临床医生 - 管理PTSD量表中显着衰减。情感应对技巧和改变自我景观的缺陷构成了成功完成可用治疗方法的主要障碍。当前的分析评估了MDMA辅助治疗和安慰剂治疗对3个经诊断的措施的不同影响,并探讨了自我体验变化对PTSD分数改善的贡献。
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方法:MRI数据包括结构,静止状态和基于任务的fMRI数据,从60名患有甲基苯丙胺使用障碍的参与者(MUD)收集。基于视觉模拟量表的渴望得分是在MRI疗程之前和之后收集的。我们根据左侧内侧杏仁核之间的最大基于任务的连通性(在药物提示暴露期间的皮层下区域之间的功能最高)和额极皮层使用心理生理学相互作用(PPI)分析分析了TMS目标的受试者间变异性。计算头模型,并计算了EF模拟的固定与优化线圈位置(FP1/FP2与个性化最大PPI位置),方向(AF7/AF8与方向优化算法),以及刺激强度(恒定VS.调整强度与跨种群的强度)。
脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养蛋白家族的成员,在神经元保护和突触可塑性中起关键作用。BDNF的变化与各种病理条件有关,包括甲基苯丙胺(METH)成瘾,尽管Meth对BDNF表达的影响并不总是一致。我们先前已经证明了慢性甲基甲基化对大鼠脑中BDNF甲基化和表达的区域特异性作用。这项研究旨在确定慢性甲基施用对大鼠额叶皮层和海马中的免疫组织化学使用BDNF蛋白表达的影响。还确定了新颖的对象识别(NOR)作为认知功能的量度。雄性Sprague Dawley大鼠被施用甲基甲基或媒介物14天内的慢性升级剂量(0.1-4 mg/kg);在没有测试前一天的最后一天,还给予接受甲基苯酚的动物亚组。结果表明,海马CA1 BDNF蛋白在ED-BING大鼠中显着增加了72%,而其他海马区域和额叶皮层没有显着影响。甲基采集的动物在延迟24小时后也表现出赤字。显而易见的是,额外的暴饮暴食对BDNF蛋白或没有发现的显着影响。这一发现与我们先前的DNA甲基化降低和BDNF基因表达增加的结果一致。海马BDNF的增加可能反映出响应于谷氨酸升高而产生的保护因子的初始增加,从而导致神经退行性兴奋性。