摘要 结直肠癌 (CRC) 是第三大常见癌症和第二大致命癌症。近年来,人们越来越关注肠道菌群在 CRC 发生和发展中的作用。根据 CRC 患者的测序研究以及细胞培养和动物模型中的功能研究,一些细菌物种,如具核梭杆菌、大肠杆菌、脆弱拟杆菌、粪肠球菌和沙门氏菌与 CRC 有关。这些细菌可通过基因毒性物质导致宿主 DNA 损伤,包括 pks + 大肠杆菌分泌的大肠杆菌素、脆弱拟杆菌产生的脆弱拟杆菌毒素 (BFT) 和沙门氏菌的伤寒毒素 (TT)。这些细菌还可以通过影响宿主信号通路(如 E-cadherin/β-catenin、TLR4/MYD88/NF- κ B 和 SMO/RAS/p38 MAPK)间接促进 CRC。此外,其中一些细菌还可以通过抑制免疫细胞功能、创造促炎环境或影响自噬过程帮助肿瘤细胞逃避免疫反应,从而促进 CRC 进展。研究发现,使用经典抗菌药物甲硝唑或红霉素、抗菌活性成分 M13@ Ag(由无机银纳米粒子和 M13 噬菌体的蛋白质衣壳静电组装而成)、小檗碱和泽兰酮治疗可不同程度地抑制致瘤细菌。在这篇综述中,我们介绍了阐明几种 CRC 相关细菌的致瘤机制的进展,以及开发有效抗菌疗法的进展。特定细菌已被证明在 CRC 的致癌和进展中具有活性,一些抗菌化合物已显示出对细菌诱发的 CRC 的治疗潜力。这些细菌可能可用作 CRC 的生物标志物或治疗靶点。关键词 结直肠癌;微生物群;致瘤机制;基因毒性;癌症途径;肿瘤免疫
帕克博士:这些定义有特定的标准。益生菌是活体生物,在足够的量中赋予健康益处;它们通常是细菌性质的,但是酵母益生菌在兽医学中变得更加流行。您正在提供一定数量的,通常是活的微生物,这些生物将有助于重新建立肠道平衡。益生元是有益的肠道微生物的不可消化食品,它们的作用与可溶性纤维类似。它们通常会发酵以影响肠道微生物组,并且通常包括在宠物食品中,但也可以补充。示例包括菊粉,灌肠工具含糖和菊苣。综合药是包括益生菌和益生元的产品,并被归类为互补或协同作用。和添加到此列表的最新术语是后生生物。后生物学是肠道中益生元和益生菌的细分产生的化合物。短链脂肪酸是最常见的后生物后脂肪酸,它们在肠道和系统上可能具有许多有益的作用。我很少开处方益生菌,因为我做了很多慢性肠病咨询,许多人已经在益生菌上,并且仍然有腹泻的临床迹象,所以我不觉得单独亲生动物通常会在这些慢性肠病患者中产生很大的不同。我还没有将Saccha-Romyces Boulardii用作基于酵母的益生菌,但这是一个新兴的选择。在俄亥俄州立大学,我们的ER定期将家纤维送入急性腹泻病例。i更多地涉及益生菌,例如可疑的抗生物诱导的营养不良或急性腹泻。如果患者患有急性腹泻,他们需要离开诊所,我通常会给他们纤维补充剂,无论是食物中还是补充食物。我们不会在这里发送甲硝唑或抗生素;我们用纤维将它们送回家。
本指南基于最佳证据。应使用专业判断,并应参与该决定。只有在可能有明显的临床益处(在损害风险上的情况下)开出抗生素。重要的是在严重感染中尽快启动抗生素在免疫功能低下的抗生素或患有多种病态的抗生素的阈值较低;考虑文化并寻求建议不要开出有关病毒酸痛,简单咳嗽和感冒的抗生素。考虑急性自限制上呼吸道感染的否或延迟的抗生素策略。将电话规定限制为特殊情况。尽可能首先使用简单的通用抗生素。避免广谱抗生素(例如喹诺酮,头孢菌素,克林霉素,co-Amoxiclav)当狭窄的光谱剂保持有效时,随着宽光谱剂的使用会增加艰难梭菌,MRSA和耐药性UTI的风险。头孢菌素和喹诺酮类不应常规用作第一线抗菌剂,除非在本指南中指示。大花环抗生素应仅针对患者真正过度敏感的青霉素开处方(青霉素过敏是在用青霉素治疗后存在皮疹或过敏反应的)。推荐的大环内酯类用于一般使用的是克拉霉素(妊娠和母乳喂养除外),这是由于与红霉素相比提高了耐受性,吸收和依从性。fusidic Acid(Fucibet®,Fucidin®,眼科使用OK)。避免广泛使用局部抗生素(尤其是那些作为全身制剂的药物),例如怀孕避免四环素,氨基糖苷,喹诺酮类和高剂量(> 400mg)甲硝唑。短期使用三个月之后的甲氧苄啶(除非叶酸状态低或其他叶酸拮抗剂,例如抗癫痫药)不太可能对胎儿造成伤害。在儿童中,避免使用四环素和喹诺酮。在最短的时间内给予抗生素。在大多数简单和非严重/非严重感染中,治疗5天或以下通常就足够了。提供一线抗生素灵敏度时,通常可用于特殊情况。可以通过9482 674991在实验室小时或工作时间内(紧急建议)通过HEY TESSCOLBOOLS 01482 875875与顾问医疗微生物学家联系,以获取注册医生的专业建议。
摘要 乳牙的慢性感染,特别是那些涉及根尖周围病变的感染,对儿童牙髓病学构成了重大挑战。由于这些感染的根管系统复杂且具有多种微生物的特性,有效的抗菌治疗至关重要。三联抗生素糊剂 (TAP) 结合了甲硝唑、环丙沙星和米诺环素,在感染根管的消毒方面表现出良好的前景。然而,其对一系列口腔病原体的抗菌效果需要进一步研究。这项体外研究评估了 TAP 对五种口腔病原体的抗菌效果:粪肠球菌 (ATCC 35550)、变形链球菌 (ATCC 25175)、金黄色葡萄球菌 (ATCC 12598)、乳酸杆菌属 (ATCC 4356) 和白色念珠菌 (ATCC 10231)。 TAP 被制备成三种浓度(25 μg/mL、50 μg/mL 和 100 μg/mL),并使用琼脂孔扩散法进行测试。在 37°C 下孵育 24 小时后测量抑菌圈直径。研究发现,TAP 对所有测试的微生物都表现出显著的抗菌活性。在 100% 浓度的 TAP 下观察到最高的抑制区。粪肠球菌显示出最大的抑制区(44.40 ± 0.89 毫米),其次是金黄色葡萄球菌(48.87 ± 0.43 毫米)。虽然 50% 浓度的 TAP 也表现出显著的抗菌活性,但对于大多数生物体来说,50% 和 100% 浓度之间没有统计学上的显著差异。统计分析表明,两种浓度的 TAP 对粪肠球菌、变形链球菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌和乳酸杆菌均有效。三重抗生素糊剂对主要口腔病原体(包括粪肠球菌和金黄色葡萄球菌等生物膜形成细菌)表现出强大的抗菌效果。虽然 100% 浓度显示出最显著的效果,但 50% 浓度也表现出显著的抗菌活性,这表明较低浓度在临床应用中同样有效。需要进一步的临床研究来证实 TAP 在治疗儿科患者慢性牙髓感染方面的潜力。
摘要:龋齿是一种生物膜介导的,糖驱动的,多因素,动态疾病,导致牙科硬组织的质量脱矿化和回忆。尽管科学方面的科学进步,龋齿仍然是一个严重的全球关注点。The aim of this study was to determine the optimization of microbial and molecular techniques for the detection of cariogenic pathogens in dental caries patients, the prevalence of cariogenic bacteria on the basis of socioeco- nomic, climatological, and hygienic factors, and in vitro evaluation of the antimicrobial activity of selected synthetic antibiotics and herbal extracts.在这项研究中,从900例患者中收集口服样本,以生化和分子为基础进行细菌应变筛查。植物提取物,例如生姜,大蒜,印em,tulsi,amla和芦荟,用于检查针对分离菌株的抗菌活性。合成抗菌剂,例如青霉素,阿莫西林,红霉素,克林霉素,甲硝唑,多西环素,头孢济霉菌,levo氟axacin和levo bipro oxacin和cipro flofquin,也用于获取抗微生物活性。在900例患者中,男性为63%,男性为37%,年龄在36至58岁(45.7%)年的患者容易患疾病,最常见的症状是牙痛(61%)。对于口腔疾病,21%使用草药,36%使用的抗生素和48%的人是自我药物的,这是由于糖果消耗(60.66%)和纤维饮料和快餐食品(51.56%)。葡萄球菌突变(29.11%)和Sobrinus链球菌(28.11%)被发现是最丰富的菌株。成功筛选了七个细菌菌株,并预测与S. sobrinus,S。utans,静脉炎,静脉炎,乳酸杆菌,核酸乳杆菌,鼻to杆菌,丙片杆菌,丙丙杆菌酸酸酯和Treponema Pallidum。在植物提取物中,姜(22.36 mm)和Amla(20.01 mm)记录了最大抑制区,而合成抗生素,cipro loffoxacin和levo flofflofloffo蛋白在所有微生物中最有效。这项研究得出的结论是,生姜和Amla的植物提取物被认为是合成抗生素治疗牙齿疾病的合适替代品。
A.个人陈述我于2004年在Massimo Zeviani博士的实验室中进入了线粒体医学领域的神经学研究所“ C.Besta”在意大利米兰,在2009年,我在Massimo Zeviani博士的监督下被任命为初级团体。从那时起,我的主要研究兴趣一直集中在翻译方面,其最终目标是阐明人类疾病的生物学基础并开发创新和有效的疗法。到此为止,我开发了一系列线粒体疾病的动物模型,并通过使用几种技术来表征它们,从体内测试到研究疾病的神经代谢基础,到基于代谢组学和蛋白质组学的体外方法,以阐明对基因的代谢后果,对人类的疾病进行了疾病,并调查了对人的疾病的代谢后果。基于导致疾病的机制的知识,我使用药理学和基因治疗策略开发了新的治疗方法。这些研究的主要成就是(i)发现乙纳马氏脑病(EE)的致病机制,即最近,由于核基因缺陷,我的实验室证明了基于AAV的基因疗法在其他线粒体疾病中的潜力(Bottani等,Mol Ther,2014; Di Meo等,Gene Therapy,2017,2017,Pinheiro等,Pinheiro等,Mol Ther,Mol Ther,Mol ther,2020,Corrà等,Brain,Brain,20222222222222。这些研究构成了未来几年将这些疗法转移给人类的基本原则的证据。强大的细胞色素C氧化酶抑制剂硫化物(H2S)的积累(Tiranti等,Nat Med,2009)(ii)基于N-乙酰甲基半胱氨酸和甲硝唑高质的疗法的发展,在小鼠和患者中的EE治疗中有效,这是IIS Comcomi et Comcomi,Nat,Nat,Nat,Nat At ant,Nat,Nat At ant,通过使用AMPK激动剂AICAR或NAD+前体烟胺核苷(NR),PGC1ALPHA依赖性线粒体途径有效地改善细胞色素C氧化酶缺乏症的小鼠模型的表型由于有毒化合物的积累,例如EE和线粒体胃肠脑膜炎肌病(MNGIE),基因治疗方法治疗线粒体疾病(Di Meo等,Embo Mol Med,2012; Torres-Torres-Torres-Torronteras等,Mol Ther,2014年)。最后,他与英国剑桥Michal Minczuk合作,通过使用锌指核酸酶,帮助开发了一种基于AAV的方法来纠正特定的mtDNA突变(Gammage等人Nat Med,2018)。我们在我的实验室中进行的其他研究旨在研究通过使用替代氧化酶通过使用替代性氧化酶来解决呼吸链缺损的可能性(Dogan等,Cell Metab,2018),以定义雷帕霉素改善Mitochrial
审查了15次第3期试验,1阶段试验和1个指南。根据诊断,比较器和包括病原体的临床试验而变化。cefiderocol与咪毕/西兰图蛋白相比,头孢菌素是对复杂的尿路感染(CUTI)的治疗,而在事后分析中是出色的。非效率是由比较器上的微生物消除改善(73%vs 56%)驱动的,尽管临床反应在数值上也更高(90%vs 87%)。该试验不包括抗性生物。在接受医院肺炎的治疗中,与高剂量的延长输注MeropeNem相比,在第14天,头孢菌素在全因死亡率中是非内部死亡率(12.4%vs 11.6%)。约有30%的分离株产生的ESBL,并且在Cefiderocol和MeropeNem之间相似。发现19%的患者具有抗碳青霉烯的生物体,除了在非常高的MeropeNem MICS(在Meropenem ARM中增加)外,死亡率没有显着差异,这表明Cefiderocol可能有助于治疗碳青霉烯类病原体,但该亚基限制为小数量。在评估患有严重碳青霉感染感染的患者的描述性试验中,与最佳可用疗法相比,患者具有相似的临床和微生物学功效,但是在研究结束时,全因死亡率较高,在Cefiderocol Arm中(34%vs 18%),主要由AcineTobacter Spp驱动。约有20%的病原体是头孢菌素抗性/ESBL阳性。对于医院肺炎,全因死亡率为28天,不属于标准剂量MeropeNem(9.6%vs 8.3%)。一起,这些试验表明,在治疗非耐药性尿液和肺部源感染方面,与碳青霉烯无端的头孢曲松相比,与治疗耐碳青霉烯抗性病原体相比,可能与较差的结果有关。头孢烷/avibactam用于治疗CUTI,头孢烷/Avibactam遇到非劣质性,与多甲基(70.2%vs 66.2%)相比,第5天症状的患者的百分比更高,而微生物消除的症状优势(70.2%vs 66.2%),而高高的百分比却高。ESBL和AMPC在30%的分离株中普遍存在,但在试验中排除了抗碳青霉烯的病原体。每种病原体的终点是相似的,通常在数值上有利于美洛培植物。与甲硝唑结合用于治疗复杂的腹腔内感染(CIAI)时,头孢济胺/avibactam在治疗测试时不受Meropenem的治疗(81.6%vs 85.1%)。这些试验表明,与碳纤维烯相比,在CUTI,医院肺炎和CIAI中治疗头孢心去的病原体相比,头孢烷/avibactam与碳纤维烯相比是非矿体。
4。van Oostrum N,De Sutter P,Meys J,Verstraelen H:与不育患者相关的与细菌性阴道病有关的风险:系统评价和荟萃分析。Hum Reprod 2013; 28:1809–15。5。Leitich H,KISS H:无症状细菌性阴道病和中间菌群作为不良怀孕结局的危险因素。 最佳实践临床诊所妇科2007年; 21:375–90。 6。 Brotman RM,Klebanoff MA,Nansel TR等。 :通过革兰氏染色评估的细菌性阴道病,并降低了对入射淋球菌,衣原体和三核生殖器生殖器感染的抗性性抗性。 J Infect Dis 2010; 202:1907–15。 7。 Lokken EM,Balkus JE,Kiarie J等。 :最近细菌性阴道病与采集支原体生殖器的关联。 Am J Epidemiol 2017; 186:194-201。 8。 Atashili J,Poole C,Ndumbe PM,Adimora AA,Smith JS:细菌性阴道病和HIV的获取:对已发表研究的荟萃分析。 AIDS 2008; 22:1493–501。 9。 Unemo M,Bradshaw CS,Hocking JS等。 :性传播感染:未来的挑战。 柳叶刀感染DIS 2017; 17:E235 – E279。 10。 Bilardi JE,Walker S,Temple-Smith M等。 :细菌性阴道病的负担:妇女对经常性细菌性阴道病的身体,情感,性和社会影响的经验。 PLOS ONE 2013; 8:E74378。 11。 Spiegel CA:细菌性阴道病。 Clin Microbiol Rev 1991; 4:485–502。 12。 FEMS Microbiol Rev 2020; 44:73–105。Leitich H,KISS H:无症状细菌性阴道病和中间菌群作为不良怀孕结局的危险因素。最佳实践临床诊所妇科2007年; 21:375–90。6。Brotman RM,Klebanoff MA,Nansel TR等。:通过革兰氏染色评估的细菌性阴道病,并降低了对入射淋球菌,衣原体和三核生殖器生殖器感染的抗性性抗性。J Infect Dis 2010; 202:1907–15。7。Lokken EM,Balkus JE,Kiarie J等。:最近细菌性阴道病与采集支原体生殖器的关联。Am J Epidemiol 2017; 186:194-201。8。Atashili J,Poole C,Ndumbe PM,Adimora AA,Smith JS:细菌性阴道病和HIV的获取:对已发表研究的荟萃分析。AIDS 2008; 22:1493–501。 9。 Unemo M,Bradshaw CS,Hocking JS等。 :性传播感染:未来的挑战。 柳叶刀感染DIS 2017; 17:E235 – E279。 10。 Bilardi JE,Walker S,Temple-Smith M等。 :细菌性阴道病的负担:妇女对经常性细菌性阴道病的身体,情感,性和社会影响的经验。 PLOS ONE 2013; 8:E74378。 11。 Spiegel CA:细菌性阴道病。 Clin Microbiol Rev 1991; 4:485–502。 12。 FEMS Microbiol Rev 2020; 44:73–105。AIDS 2008; 22:1493–501。9。Unemo M,Bradshaw CS,Hocking JS等。:性传播感染:未来的挑战。柳叶刀感染DIS 2017; 17:E235 – E279。10。Bilardi JE,Walker S,Temple-Smith M等。:细菌性阴道病的负担:妇女对经常性细菌性阴道病的身体,情感,性和社会影响的经验。PLOS ONE 2013; 8:E74378。 11。 Spiegel CA:细菌性阴道病。 Clin Microbiol Rev 1991; 4:485–502。 12。 FEMS Microbiol Rev 2020; 44:73–105。PLOS ONE 2013; 8:E74378。11。Spiegel CA:细菌性阴道病。Clin Microbiol Rev 1991; 4:485–502。12。FEMS Microbiol Rev 2020; 44:73–105。rosca AS,Castle J,LGV Sousa,Wind N:Gardenella and Vaginal Health:13。lamont RF,去Munckof EH,Luef BM,Vinter CA,JS:用于运输Eviosis Vagination的摇摆和滑动技术基础的财务。2020 FAC 2020; 9:21。 14。 Swidsinski A,Mendling W,Baucka V和Al。 :阴道细菌中的国外生物膜。 观察到Gynecol 2005; 106:1013–23。 15。 Vanechoutte M,Guschin A,Van Simaey L,歌曲Y,VanFreemeñF,Cools P: 11月,负载pioti sp。 nov。和Gardnere Swidssinskii sp。 加德纳。 Int J Syst Evol 2019; 69:679–87。 16。 Hill Je,Albert Ayk。 Infect 2019; 87:8:00532–19。 17。 Swidsinski A,Loing-Baucke V,Swidsinski S,Sobel JD,Dörffel和Guschin A:那些处于阴道电池不同形态的人。 微生物感染2022; 12:905739。 18。 渴望HL,Dukes CD:Vainatis Vagintice Aeemophilus:新定义的先前侵扰无特定于非特异性非特异性非特异性。 Am J观察者1955年; 69:962–76。 19。 Swidsinski A,Loenning-Baucke V,Mendling W和Al。2020 FAC 2020; 9:21。14。Swidsinski A,Mendling W,Baucka V和Al。:阴道细菌中的国外生物膜。观察到Gynecol 2005; 106:1013–23。15。Vanechoutte M,Guschin A,Van Simaey L,歌曲Y,VanFreemeñF,Cools P:11月,负载pioti sp。nov。和Gardnere Swidssinskii sp。加德纳。Int J Syst Evol 2019; 69:679–87。16。Hill Je,Albert Ayk。 Infect 2019; 87:8:00532–19。 17。 Swidsinski A,Loing-Baucke V,Swidsinski S,Sobel JD,Dörffel和Guschin A:那些处于阴道电池不同形态的人。 微生物感染2022; 12:905739。 18。 渴望HL,Dukes CD:Vainatis Vagintice Aeemophilus:新定义的先前侵扰无特定于非特异性非特异性非特异性。 Am J观察者1955年; 69:962–76。 19。 Swidsinski A,Loenning-Baucke V,Mendling W和Al。Hill Je,Albert Ayk。Infect 2019; 87:8:00532–19。17。Swidsinski A,Loing-Baucke V,Swidsinski S,Sobel JD,Dörffel和Guschin A:那些处于阴道电池不同形态的人。微生物感染2022; 12:905739。18。渴望HL,Dukes CD:Vainatis Vagintice Aeemophilus:新定义的先前侵扰无特定于非特异性非特异性非特异性。Am J观察者1955年; 69:962–76。19。Swidsinski A,Loenning-Baucke V,Mendling W和Al。:通过结构化多数型Gardnerella生物膜(STPM-GB)感染。Histol HistoPathol 2014; 29:567–87。20。Cerca N,Vaneechoutte M,Guschin A,Swidsinski A:女性健康Gahro专家小组会议报告中的多菌病感染和生物膜。res Microbiol 2017; 168:902–4。21。Swidsinski A,Verstraelen H,Loenning-Baucke V,Swidsinski S,Mendling W,Halwani Z:细菌性阴道病患者的多数子宫内膜生物膜存在。PLOS ONE 2013; 8:E53997。 22。 Swidsinski A,Mendling W,Loening-Baucke V等。 :口服甲硝唑标准治疗后,阴道上的粘附性gardnerella baginally生物膜持续存在。 Am J Obstet Gynecol 2008; 198:97。 23。 Swidsinski A,DörffelY,Loening-Baucke V,Schilling J,Mendling W:Gardnerella Vaginalis Biofilm对莫西法沙星治疗5天的反应。 FEMS免疫MED Microbiol 2011; 61:41–6。 24。 swidsinski A,Loing-Baucke V,Swidsinski S,Verstraelen H:多因素生物膜生物膜可抵抗细菌性阴道病女性的一部分静脉内抗菌治疗:一份初步报告。 Arch Gynecol Obstet 2015; 291:605–9。 25。 Muzny CA,JR Schwebke:生物膜:阴道感染中治疗衰竭和复发的机制不足。 Clin Infect Dis 2015; 61:601–6。PLOS ONE 2013; 8:E53997。22。Swidsinski A,Mendling W,Loening-Baucke V等。:口服甲硝唑标准治疗后,阴道上的粘附性gardnerella baginally生物膜持续存在。Am J Obstet Gynecol 2008; 198:97。23。Swidsinski A,DörffelY,Loening-Baucke V,Schilling J,Mendling W:Gardnerella Vaginalis Biofilm对莫西法沙星治疗5天的反应。FEMS免疫MED Microbiol 2011; 61:41–6。24。swidsinski A,Loing-Baucke V,Swidsinski S,Verstraelen H:多因素生物膜生物膜可抵抗细菌性阴道病女性的一部分静脉内抗菌治疗:一份初步报告。Arch Gynecol Obstet 2015; 291:605–9。25。Muzny CA,JR Schwebke:生物膜:阴道感染中治疗衰竭和复发的机制不足。Clin Infect Dis 2015; 61:601–6。
抗菌剂,也称为化学疗法,旨在通过抑制或杀死感染微生物,同时最大程度地减少对宿主的伤害来对抗感染。抗生素是一种由微生物产生的一种抗生素,可有选择地抑制或杀死低浓度的其他微生物的生长或杀死其他微生物。该定义不包括较高生物体产生的物质。可以根据其化学结构,作用机理,靶向生物类型,活性谱和来源分类。某些抗菌作用直接在细菌细胞壁上发挥作用,或者必须通过它,然后才能在细胞内水平破坏细菌代谢。类红霉素这样的抗生素可以靶向革兰氏阳性细菌,但对革兰氏阴性菌的含量无效,除非在极少数情况下。大多数细菌基于实验室中使用的染色技术属于这两类。革兰氏阴性物种,即使用最少的营养迅速繁殖,并且在医院和革兰氏阳性对应物的同时也发现。革兰氏阳性生物的例子包括金黄色葡萄球菌,化脓性链球菌和肺炎链球菌,而革兰氏阴性菌的葡萄球菌包括大肠杆菌,Neisseria Gonorrhea和Klebsiella。厌氧菌可在没有游离氧气的情况下生存,但需要特殊的条件才能在实验室中生长。但是,在某些情况下,它们会引起严重的感染。使用抗菌药物的问题之一是毒性,在注射部位或影响各种器官的全身毒性上可能表现为局部刺激。一些常见的分类包括: *磺酰胺和相关药物 *奎诺酮,如环丙沙星 *β-乳糖抗生素,例如青霉素和头孢菌素 * tetracyclines * tetracyclines,包括强力霉素 *氨基糖苷,包括氨基糖苷,包括链霉菌素和雌雄同体,包括Er雌激素 * Macrolosiv,酸毛霉素,酸糖尿病,酸糖苷,酸糖苷,酸糖尿病红唑和氯咪唑抗生素也可以根据其作用机制进行分类: *抑制细胞壁合成,例如青霉素和头孢菌素 *抑制蛋白质合成,包括四环素和红霉素在内*也可以根据它们主要针对的生物类型来分类: *抗菌剂,包括青霉素和氨基糖苷 *抗真菌药物,例如抗菌剂 *抗真菌药物,例如ZIDOVUDINE和ACYCLOVIR抗菌抗菌剂,也可以根据其靶向: *抗菌剂进行分类。抗吡喹剂,例如氯喹和甲硝唑 *抗智能剂,例如甲苯二唑和丙ama剂,也可以根据其活性谱进行分类: *狭窄的 - 谱抗微生物剂,例如青霉素g和erythromycin and themimictram and themicramic and themicriame and themicriame andimicrials,themicriame themiccl themiccl tatect themiccl themicrials themiCrimicClateCcltic themiCrimicClateCclticramic tatect the最后,抗菌物质通过迅速杀死细菌或阻止其复制来起作用。氯霉素会导致骨髓抑郁症,而四环素可能会损害肝脏和肾脏。抗菌剂还会引发无法预测且不与剂量有关的超敏反应。这些反应从轻度皮疹到严重的过敏性休克。它们可能是由青霉素,头孢菌素,磺酰胺或氟喹诺酮引起的。另一个主要问题是耐药性,随着时间的流逝,微生物对抗菌药物产生无反应性。这可能是由于某些微生物中的自然耐药性或由于这些药物长时间使用而获得的耐药性。超级感染是指抗菌治疗后新感染的发展。是因为人体的正常微生物菌群发生了改变,导致失衡会导致致病生物更容易确定自己。的例子包括念珠菌过度生长,这通常与四环素和氯霉素等广谱抗生素有关。为了最大程度地减少超级感染,尽可能使用特定的抗菌药物至关重要,避免使用这些药物治疗微不足道的感染,而不是不必要地延长抗菌治疗。使用抗菌剂会导致各种问题,例如肠道菌群被破坏时的维生素缺乏。这种破坏可能是由于某些改变肠道平衡的药物的使用可能会导致这种中断。此外,抗菌药物可以掩盖感染,暂时抑制症状,但可能导致后来更严重的结果。例如,将单剂量的青霉素用于淋病,可能会掩盖梅毒或TB,这是由于短期链霉素引起的。磺酰胺是一类较旧的抗菌剂,由于细菌耐药性和不良副作用的发展而被大大替换。这些化合物主要用作抑制抑制剂,抑制各种细菌的生长,包括革兰氏阳性和革兰氏阴性生物。其作用背后的机制涉及细菌干扰叶酸的合成,而人类可以从饮食中利用预先形成的叶酸。磺酰胺以不同的形式可用,每种都具有其独特的特征。可以根据其作用方式将它们广泛分为三个主要组:(1)抑制细胞壁合成,包括甲基核苷和奥沙西林等青霉素; (2)抑制蛋白质合成; (3)抑制细菌核酸合成。