大型语言模型(LLMS)是一项强大的技术,可以增强人类技能来创造新的机会,类似于蒸汽机和互联网的开发。但是,LLM的成本很高。他们需要大量的计算资源和能源来训练和服务。不平等的控制和访问导致了一小部分公司的所有权和权力集中。在我们的研究中,我们收集了各种LLM的培训和推理要求。然后,我们在开发和服务这些模型的背景下分析了国家和组织的经济优势。此外,我们还研究了世界各地的个人是否可以访问和使用这种新兴技术。我们比较和对比这些群体,以表明这些技术被一个令人惊讶的实体垄断。我们以定性研究对我们发现的道德含义进行了结论,并讨论了LLM访问权益的未来方向。
在21世纪,面对气候变化的必要性变得紧迫,从而引起了个人的不利心理影响。气候变化焦虑的特征是对与气候变化有关的环境灾难的持续担忧,已成为一种值得注意的现象。为了衡量这一现象,研究人员引入了气候变化焦虑量表(CCAS),这是一种由22个项目组成的自我管理仪器。这项研究检查了意大利版22项CCA的心理测量特性,涉及189名大学生。利用确认因子分析(CFA),对意大利版本的CCAS的因子结构进行了审查。可靠性是通过Cronbach的alpha衡量的,而并发有效性是通过正面和负面影响时间表(PANAS)和偏见的健康问卷-4(PHQ-4)建立的。CCA表现出适合四因素模型(认知情绪障碍,功能障碍,气候变化经验和行为参与的经验)的足够。也证实了PANAS和PHQ-4的同时有效性。意大利语版本的CCA被认为是评估气候变化焦虑的可靠工具,即使在意大利语环境中,也为面对环境问题而言,为增强福祉的研究和干预措施提供了有希望的前景。
超导性为新一代的电子设备提供了潜力,这些电子设备的特征是最小或零分解和快速响应时间[1]。在这一有希望的景观中,被称为“超导二极管效应”的超导系统中的非肾脏现象在最近引起了极大的关注[2-69],有关最近的评论,请参见参考文献。[70]。在这些系统中,两个方向上的关键电流不同,| i + c | ̸= | i -c | 。这种超导二极管的传统功能是二极管的效率,由η= |降低。 (i + c + i -c) /(i + c - i -c)| 。这标准量化了临界电流中的不对称性,这是二极管功能的关键方面。因此,最大化η是超导二极管潜在应用的重要方面。理想二极管(η=±1)的特征是仅在一个方向上支持超电流。到目前为止,已经探索了不同的方向以接近统一效率,包括应用小偏置电压后的多个dreev反射[55],并平行地连接了几个连接[19,64]和三个末端超导性设备(Triodes)[46]。最近,基于垂直于超流式传播的电场的应用,提出了一个理想二极管的提议[71]。
扫描光电流显微镜传统上是使用聚焦光束进行的。1 - 4在这项技术的现代变体中,事件光的聚焦是通过尖锐的金属尖端实现的,如图1。这样的尖端充当光天线,将局部增强的近场增强到自由空间辐射。在实验中,扫描尖端,并使用位于样品外围的某个位置的电动触点来测量样品中产生的直流光电流。下面,我们将此技术称为扫描近场光电流显微镜或光电流纳米镜检查。也可以利用参与此类测量的仪器进行散射型扫描近场光学显微镜(S-SNOM)。在s-snom中,一个人检测到尖端而不是光电流的光片。实际上,一起执行S-SNOM和光电流纳米镜检查,提供了有关系统的互补信息。这种技术的组合已成功地应用于探针石墨烯和其他二维(2D)材料5 - 9的空间分辨率为≏20nm,这比衍射受限的传统方法好。最近的光电流纳米镜检查实验显示出区别的光谱共振和周期性干扰模式
ASCO准则(2021):•指南开发涉及系统文献综述和非正式共识过程。系统审查的重点是2017年至2021年发表的证据。” •“由于缺乏高质量证据,建议是基于专家共识。”
脑损伤(TBI)被定义为直接和间接力引起的大脑损害。从体外对大脑的打击会引起暂时或永久的神经功能障碍。此外,重复的头部创伤可能导致慢性创伤性脑病(15)。,特别是在拳击职业盟友几年的人中,人们已经观察到情绪,记忆和行为的变化。最近,人们已经承认,在各种运动中的专业球员中反复进行TBI会导致越来越严重的后果(17)。大多数TBI案件都是在武术中遇到的,与武术相似的情况可以在专业曲棍球,足球和战争中遇到(15)。由于这种情况,可能会发生永久损害并影响人们的生活。有必要开发具有神经保护作用的治疗方案,也可以预防性地应用于患有TBI的高风险。这可以最大程度地减少出现重复头部创伤风险的个人在运动或职业生活中会遇到的损害。TBI是全球残疾的主要原因。由于大脑是身体最脆弱,最复杂的器官,因此TBI会以多种方式影响人的生活。这会导致身体,认知和行为损失。头部创伤是一种致命的,疾病的病理,需要长期治疗和护理,从统计学上讲,在死亡原因中排名第四(3,6)。除非提早治疗TBI,否则死亡率很高(3,6)。尽管这是一个普遍且严重的健康问题,但进行诊断并预测预后仍然是Chal Lenging(3)。在临床上,TBI可能会导致认知特征的变化,例如记忆力丧失,感知困难,分心和逻辑思维,以及身体问题,例如部分或完全瘫痪,平衡障碍,SWAL降低困难和言语障碍。
电导调节剂(CFTR)(Moran,2017)和细胞内钙离子(Ca 2+)激活Anoctamin-1(Ano-1,TMEM16A)(Caputo等,2008)。当前的研究重点是通过增加细胞外质子(H +)浓度激活的Cl-通道。所谓的质子激活外部整流阴离子通道(PAORAC)或酸敏感的外部整流(ASOR)通道在细胞外酸性后介导Cl - 伏布(Lambert and Oberwinkler,Wang等,2007; Wang et al。,2007; Ma等)。tmem206是Paorac/ASOR的分子成分,在2019年已被两个独立研究小组鉴定出来(Ullrich等,2019; Yang等,2019)。此外,最近已经解决了TMEM206的结构:TMEM206形成一个同型通道,每个单体具有两个跨膜跨度的螺旋(Ruan等,2020; Deng等,2021)。根据人类蛋白质地图集,TMEM206显示出几乎普遍存在的mRNA表达,在大脑,肾脏和淋巴组织中最突出的表达(人类蛋白质Atlas,2023)。尚未完全理解其生物学功能。在亚细胞水平上,据报道TMEM206的Cl-电导率可预防内体高酸性(Osei-Owusu等,2021)。此外,已经发现TMEM206有助于大肺炎的收缩,这是一种在免疫和癌细胞中特别重要的内体类型的内体。TMEM206的破坏可降低大细胞体的分辨率,并增加癌细胞的白蛋白依赖性生存率(Zeziulia等,2022)。Wang等。Wang等。除了在囊泡中的丰度外,TMEM206还定位于质膜。在质膜中,据报道TMEM206有助于小鼠,Hela和Hek293细胞的培养神经元细胞中酸诱导的细胞死亡(Wang等,2007; Sato-Numata等,2014; Ullrich等,2019)。 提出TMEM206在诸如缺血性中风和癌症之类的病理中起作用,pH可能会降至6.5以下(Xiong等,2004; Kato等,2013; Thews和Riemann,2019)。 尽管在室温下激活阈值低于pH 5.5,但在37°C时,其转移到〜ph 6.0(Sato-Numata等,2013),因此TMEM206可能在病理生理条件下被激活。 人体内的某些隔室还显示接近TMEM206激活阈值的pH值。 在结肠中,pH值范围从盲肠中的pH值5.7在直肠中缓慢增加到6.7(Fallingborg,1999),因此TMEM206也可能在一般的结肠上皮和结直肠癌中发挥作用,pH值得低于生理条件。 因此,我们想知道TMEM206是否在人类结直肠癌细胞中表达,以及它是否有助于酸诱导的细胞死亡。 为了更好地了解TMEM206对细胞功能的贡献,需要药理学工具。 对通道的药理抑制避免了敲除或敲除的补偿机制。 此外,菲洛莱汀(Wang等,2007)和硫酸妊娠(PS)(Drews等,2014)被报道为PAORAC/ASOR/TMEM206抑制剂,但是,菲律宾是>在质膜中,据报道TMEM206有助于小鼠,Hela和Hek293细胞的培养神经元细胞中酸诱导的细胞死亡(Wang等,2007; Sato-Numata等,2014; Ullrich等,2019)。提出TMEM206在诸如缺血性中风和癌症之类的病理中起作用,pH可能会降至6.5以下(Xiong等,2004; Kato等,2013; Thews和Riemann,2019)。尽管在室温下激活阈值低于pH 5.5,但在37°C时,其转移到〜ph 6.0(Sato-Numata等,2013),因此TMEM206可能在病理生理条件下被激活。人体内的某些隔室还显示接近TMEM206激活阈值的pH值。在结肠中,pH值范围从盲肠中的pH值5.7在直肠中缓慢增加到6.7(Fallingborg,1999),因此TMEM206也可能在一般的结肠上皮和结直肠癌中发挥作用,pH值得低于生理条件。因此,我们想知道TMEM206是否在人类结直肠癌细胞中表达,以及它是否有助于酸诱导的细胞死亡。为了更好地了解TMEM206对细胞功能的贡献,需要药理学工具。对通道的药理抑制避免了敲除或敲除的补偿机制。此外,菲洛莱汀(Wang等,2007)和硫酸妊娠(PS)(Drews等,2014)被报道为PAORAC/ASOR/TMEM206抑制剂,但是,菲律宾是tmem206受到常见的Cl-通道抑制剂DID(4,4' - 二硫代硫代氨基-2,2,2'-省二硫酸)的抑制作用对于TMEM206(Liantonio等,2007; Guinamard等,2013)。
目前的工作旨在对整个BCS-BEC交叉,即使在完全均匀的情况下,对当前密度与动量特征进行系统分析。在低温下,配对的弹性不足以使准二粒方法无效,发现了背流电流的急剧阈值,从而设定了耗散的开始并根据Landau确定关键动量。这一动量被认为可以顺利演变为从BCS到BEC机制,因此,单粒子电流密度的单个表达式包括配对爆发,使我们能够在BCS bcs-bec交叉的两个侧中分别融合了两种相等地基于两种非常不同的耗散机制,即分别,配对的断裂和调音。在有限的温度下,热闪光扩大了激发光谱,并使散发性(动力学和热的)机制彼此相互交织在一起,而是通过BARDEEN引起的替代标准来表明丧失超级流体行为。以这种方式,与以前的方法相对于线性和环形几何形状中的可用实验数据的详细比较显着改善,从而证明了量子闪烁在重新赋予单个颗粒激发光谱方面所起的至关重要的作用。
通过谱系可塑性和发散的克隆进化(3,5-7)。CRPC-NE患者通常通过类似于小细胞肺癌(SCLC)的化学疗法方案进行积极治疗,并且还在进行几项CRPC-NE指导的临床试验。当前CRPC-NE的诊断仍然存在,因为需要转移活检以及室内肿瘤异质性。浆细胞-FRE-FREDNA(CFDNA)的DNA测序是一种无创的工具,可检测CER中的体细胞改变(8)。但是,与CRPC-Adeno相比,癌症特异性突变或拷贝数的变化仅在CRPC-NE中适度富集(3,9)。相反,我们和其他人观察到与CRPC-NE相关的广泛的DNA甲基化变化(3,10),并且可以在CFDNA中检测到这种变化(11,12)。DNA甲基化主要是在CpG二核苷酸上进行的,并且与广泛的生物学过程有关,包括调节基因的表达,细胞命运和基因组稳定性(13)。此外,DNA甲基化是高度组织特异性的,并提供了强大的信号来对原始组织进行反v,从而允许增强循环中低癌部分的检测(16、17),并已成功地应用于早期检测和监测(18,19)。如前所述,可以用甲硫酸盐测序来测量基础分辨率下的DNA甲基化,该测序为每种覆盖的CpG提供了一小部分甲基化的胞质的β值的形式,范围为0(无甲基化)至1(完全甲基化)。低通序测序遭受低粒度,并以粗分辨率捕获所有区域。原则上,诸如全基因组Bisulfite CFDNA测序(WGB)之类的方法可以很好地了解患者的疾病状况,并具有最佳的甲基化含量信息。实际上,鉴于高深度全基因组测序的成本,WGB的低通型变种适用于大规模的临床研究。鉴于此上下文中的大多数CPG站点可能是非信息或高度冗余的,我们旨在将测序空间减少到最小设置
