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脑癌
1 教授，药学系，那烂陀药学研究所。2 教授兼校长，那烂陀药学研究所。3 学生，药学系，那烂陀药学研究所，贡土尔区。摘要癌症是公共卫生的重大威胁，也是全球发病的主要原因。在所有癌症中，脑癌尤其具有灾难性，因为治疗往往无法达到预期的效果，而且诊断仍然与高死亡率有关。非洲作为一个资源有限的大陆，需要分配必要的适当医疗保健基础设施，以显着降低癌症发病率并提高患者生存率。世界卫生组织 (WHO) 2018 年 2 月的一份报告最近显示，亚洲大陆因脑癌或中枢神经系统 (CNS) 癌症导致的死亡率最高。及早发现癌症至关重要，因为这样可以挽救许多生命。由于癌症诊断具有高度侵入性、耗时且昂贵，因此迫切需要开发一种非侵入性、经济高效且高效的工具来表征和评估脑癌的等级。使用磁共振成像 (MRI)、计算机断层扫描 (CT) 以及其他成像方式进行的脑部扫描是快速且更安全的肿瘤检测方法。本文的另一个目标是发现现有工程方法中存在的问题并规划未来的范式。此外，我们还在机器学习和深度学习范式的背景下强调了脑癌与其他脑部疾病（如中风、阿尔茨海默病、帕金森病和威尔逊病、白质疏松症和其他神经系统疾病）之间的关系。
通过中性粒细胞搭便车将纳米粒子重新路由到骨髓
增殖。此外，PTH-NPs@NEs 改善了骨小梁矿物质密度、骨体积分数、骨小梁分离，并最终在体内治愈了骨质疏松症。鉴于骨癌和骨质疏松症治疗的挑战，这项工作展示了一种提高治疗效果的潜在方法。这项研究还对骨病治疗领域具有更广泛的意义，因为老化的中性粒细胞可能被用来将一系列治疗物质运送到骨髓微环境中，而不仅仅是化疗和抗骨质疏松药物。例如，携带放射增敏剂的 NE 在骨肿瘤中积累，可以潜在地增强抗肿瘤功效同时降低毒性，而携带包裹编码细胞因子或免疫检查点阻断的信使 RNA (mRNA) 的脂质纳米颗粒的 NE 可以诱导肿瘤特异性免疫反应用于癌症免疫治疗。此外，提供成像模式的 NE 可以帮助早期诊断各种骨病。本文描述的搭便车老化 NE 策略的一个主要优势是，它们可以通过骨髓向性运输改善骨微环境中货物的积累。观察这种基于 NE 的递送系统与用活性靶向配体（如单克隆抗体）修饰或功能化的纳米粒子相比如何将会很有趣。这种临床转化策略的优势包括：i) 中性粒细胞在血液中的浓度高，易于获得；ii) PLGA 已获得 FDA 批准用于多种药物递送应用。未来的研究应解决将药物递送到骨髓所需的大量老化 NE 是否会诱发不必要的毒性免疫反应，例如细胞因子释放综合征，正如许多过继性 T 细胞转移疗法中所报道的那样。
对接受 NSAID 或抗血小板治疗的患者的胃保护（使用 PPI） 关于何时开始使用 PPI 与 NSAID（或抗血小板）治疗胃
艰难梭菌感染 (CDI) 观察性研究发现，PPI 使用者感染 CDI 的风险比非使用者大约高 2-3 倍。CDI 治疗期间使用 PPI 与复发风险增加 42% 相关。英国公共卫生部指南建议，对于患有或有 CDI 高风险（使用抗生素、住院、高龄和潜在发病率以及炎症性肠病）的患者，应考虑停用 PPI 或重新审查其对 PPI 的需要。骨质疏松性骨折观察性研究表明，高剂量和长期（> 1 年）使用 PPI 可能会略微增加髋部、腕部或脊柱骨折的风险。有吸烟史的绝经后女性使用 PPI 的时间越长，风险就越大，因为吸烟会抑制钙的吸收。吸烟和使用 PPI 可能会对由钙吸收受损介导的骨折风险产生协同作用。英国药品和保健产品管理局（MHRA）在 2012 年 4 月发布的建议中指出：“最近的流行病学证据表明，长期使用 PPI 会增加骨折风险。有骨质疏松症风险的患者应根据现行临床指南进行治疗，以确保他们摄入足够的维生素 D 和钙”。与 PPI 相关的其他不良反应 PPI 的不良反应通常较轻且可逆；然而，通过病例报告和观察性研究（受偏见和因果关系难以证明的影响），长期 PPI 治疗可能会与不常见的严重不良反应有关，例如： • 低镁血症：MHRA 在 2012 年警告长期使用 PPI 后有发生低镁血症的风险，
社论：致病微生物组研究中的机器学习和深度学习应用
人工智能已经建立了深度学习（DL）的扎实基础，尤其是在引入变压器体系结构的过程中，该体系结构引起了多个学科的研究人员的广泛关注。机器学习（ML）和DL，是人工智能的分支，已经越来越多地改变了各种领域的研究。一个区域受到的影响特别是微生物学（Obermeyer和Emanuel，2016年）。特别是微生物和传染病的复杂性和多样性使它们成为新型ML和DL技术的理想候选者。在此研究主题中，标题为“致病微生物组研究中的机器学习和深度学习应用”，我们收集了11种手稿的集合，这些手稿体现了ML和DL在致病微生物组研究领域的应用。这些收集的手稿主要是原始文章，可提供了解如何使用ML和DL来进一步了解致病微生物组的研究。目前，ML广泛用于预测模型的开发（Collins and Moon，2019年）。通过将ML或DL方法与预测模型相结合，本研究主题中的手稿强调了跨学科整合在理解与致病微生物组相关的疾病中的重要性，并促进了更好的健康以及人类和生态系统的健康。在这个研究主题中，Shao等。在迷你审查中探讨了致病性微生物与各种骨科条件之间的复杂相互作用，“探索致病微生物组在骨科疾病中的影响：机器学习和深度学习方法”。通过分析微生物群的数据集以及与宿主的相互作用，它们突出了ML和DL如何增强对骨质疏松和关节炎等疾病的理解，诊断和治疗。
nexium（埃索美拉唑镁）标签
----------------------------------------------------------------------------------------------•胃恶性肿瘤：在成年人中，有症状的反应并不排除胃恶性肿瘤的存在。考虑其他随访和诊断测试。（5.1）•急性微管间质肾炎：停止治疗并评估患者。（5.2）•艰难梭菌相关的腹泻：PPI治疗可能与风险增加有关。（5.3）•骨折：长期和多种剂量PPI治疗可能与髋关节，腕部或脊柱骨质疏松相关的骨折风险增加有关。（5.4）•皮肤和全身性红斑狼疮：大多是皮肤的；现有疾病的新发作或加剧；终止Nexium，并参考专家进行评估。（5.5）•与氯吡格雷的相互作用：避免使用Nexium。（5.6）•氰callamin（维生素B-12）缺乏症：每日长期使用（例如，超过3年）可能导致吸收不良或氰cal症的缺乏。（5.7）•低磁性血症：据报道很少对PPI进行长时间治疗。（5.8）•与圣约翰麦芽汁或利福平的相互作用：避免同时使用Nexium。（5.9，7.3）•与神经内分泌肿瘤的诊断研究相互作用：降低了铬酸A（CGA）水平可能会干扰神经内分泌肿瘤的诊断研究，在评估CGA水平之前，至少14天暂时停止Nexium。（5.10，12.2）•与甲氨蝶呤的相互作用：与PPI的伴随使用可能会升高和/或延长甲氨蝶呤和/或其代谢物的血清浓度，可能导致毒性。（5.12）高剂量甲氨蝶呤给药，考虑暂时退出Nexium。（5.11，7.7）•基础腺息肉：长期使用的风险增加，尤其是一年以上。使用最短的治疗持续时间。
是什么导致定量之间的差异...
目标：双能X射线吸收率（DXA）是用于测量骨最小值密度（BMD）的标准工具，但有时会提供不准确的结果。相比之下，定量计算机断层扫描（QCT）通过直接测量小梁骨更准确地测量BMD。这项研究检查了通过高级脊柱成像引起DXA和QCT之间差异的因素。方法：回顾性地审查了59例接受DXA，QCT和腰椎网络网络共振成像（MRI）的患者的病历。以下值是在普通的X光片，计算机断层扫描和MRI上测量的：腰椎脊柱障碍，节段性脊柱侧弯，COM压裂骨折，脊椎病，腹主动脉钙化，刻面关节变性和偶发变化。通过逻辑回归分析评估了导致DXA和QCT之间不一致结果的重要参数。结果：QCT确定了43例患者（72.88％）的骨质疏松症。DXA确定了15个骨质疏松剂（25.42％）。在未被DXA诊断为骨质疏松症的44例患者中，QCT诊断为30名患者（68.18％）患有骨质疏松症。多元逻辑回归分析表明，DXA的结果可能被退化的小平面关节（优势比[OR] 4.58; 95％Con Fidence Interval [CI]，1.1-19.07）和测量值和分裂部位的测量值（OR，1.63; 95％CI，1.63; 95％CI，1.23-2.15）。结论：DXA可能会错过骨质疏松症的诊断。由于退化而引起的小平面关节肥大表明，与DXA对BMD的高估相比，与椎体上的骨属植物相比，BMD的相关性更强。因此，考虑到中断的可能性，应充分解释DXA的结果。
通过调节肠道切除型造成的骨质疏松症的总黄酮类黄酮对减少肠道切除型造成骨质疏松的影响的综合宏基因组和代谢组分析，通过调节肠道微生物群和相关的代谢物
tfrd已在中国广泛用于治疗骨质疏松症（OP）。然而，尚未完全阐明TFRD对OP的特定分子机制。我们以前的研究也证明了TFRD可以减弱OP，临床当量剂量为67.5mg/ kg/ d是TFRD治疗的有效剂量。因此，这项研究使用67.5mg/kg作为TFRD与多磁术结合使用的剂量，以研究TFRD在OP处理中的作用机理。这项研究的目的是进一步阐明基于宏基因组和代谢组分分析的TFRD的分子机制来治疗OP。在这项研究中，使用苏木精 - 欧洲蛋白（H＆E）染色，微计算机断层扫描（Micro-CT）和骨矿物质密度（BMD）分析来观察TFRD对Ovariectomized（OVX）的药理作用（OVX）。随后，进行了多组学分析，包括宏基因组学，未靶向和短链脂肪酸（SCFAS）代谢组学，以识别TFRD的抗骨质疏松机制是否与肠道微生物和相关代谢物有关。我们的结果表明，TFRD可以改善OVX大鼠小梁骨的微观和密度。17种差异物种，主要来自Akkermansia，bacteroides和phascolatcoltcontocterium Genus，OVX在SCFA中有14种相关的差分代谢产物和乙酸与TFRD相反。此外，根据未靶向的代谢组学分析的结果，发现几种代谢途径，例如苯丙氨酸代谢，苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸生物合成，因此可能在TFRD中起重要作用。为了进一步研究肠道微生物群和相关代谢产物之间的关系，使用了长矛人的相关分析，并表明肠道菌群（如akkermansia粘膜粘膜）可能与几种代谢物和代谢途径密切相关。
Reagila 1.5、3、4.5、6毫克，硬胶囊
1。药用产品的名称eviana®2。定性和定量组成每个薄膜涂层的片剂包含：雌二醇0.5 mg（作为雌二醇半水合物）和乙酸苯甲酸盐0.1 mg。具有已知作用的赋形剂：每个膜涂层的片剂含有乳糖一水合物37.5 mg。有关赋形剂的完整列表，请参见第6.1节。3。制药形式胶片涂层的片剂。白色，圆形，双侧片，直径为6毫米。平板电脑的一侧刻有Novo 291，另一侧刻有API公牛。4。临床细节4.1治疗适应症EVIANA适用于具有子宫的女性：治疗与更年期相关的中度至重度血管舒缩症状。预防绝经后骨质疏松症。仅针对预防绝经后骨质疏松疗法的处方时，应仅考虑有骨质疏松症和非雌激素药物的巨大风险的女性。治疗65岁以上妇女的经验有限。4.2 posity和给药方法Eviana是一种连续的HRT产品，旨在用于完整子宫的女性。应每天口服一次不中断，最好每天同时服用。为绝经后症状的启动和延续，应使用最低持续时间的有效剂量（另请参见第4.4节）。转向更高剂量组合产品的开关，例如如果3个月后的反应不足以缓解症状，则应考虑Activelle 1 mg/0.5 mg片剂。在患有闭经的妇女中，不带HRT或妇女从另一种连续的HRT产品过渡中，可以在任何方便的一天开始对Eviana进行治疗。在从连续的HRT方案过渡的妇女中，应在戒断出血结束后立即开始治疗。
益生菌，益生元和合成生对生长性能，水质的影响，
这项研究旨在评估补充益生菌的饮食（芽孢杆菌），益生元（壳聚糖）和合成生物学在120天内的生长性能，先天免疫系统，抗氧化剂水平，肠道社区和粮食质量。实验性鱼（15.5±0.352g）随机分布到12个矩形聚乙烯储罐中，每个储罐60鱼。测试了四种重复的四种治疗方法：对照，益生菌（Sanolife®Pro-F，Pro），益生元（壳聚糖，PRE）和合成生素（益生菌和壳聚糖的组合，SYN）。结果表明，在益生菌治疗中，溶解的氧浓度显着增加和pH水平提高。与对照组相比，所有处理中的联合氨（NH3）水平均降低。益生元补充的饮食显着改善了最终体重，最终长度，体重增加，状况因子，平均每日体重增加，特定的生长速度和存活率。在补充益生菌的所有处理中，血清溶菌酶活性和一氧化氮水平均高。此外，益生菌组中肝脏中的超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）酶水平明显更高，而马发二醛（MDA）水平降低。益生菌的添加和合成生的存在增加了四个月的鱼类肠和池塘水的总细菌数量。病原性气管疏松性仅在对照组的水中鉴定出来。大肠杆菌和沙门氏菌。16S rDNA基因测序在益生菌处理的水中鉴定出了sphaericus sphaericus，在对照处理的肉体中鉴定出cile胶菌菌。添加芽孢杆菌菌株和壳聚糖分别增强了尼罗罗非鱼（Oreochromis niloticus）的生长和健康。
自噬和骨骼疾病
références1。Mizushima N，Levine B，Cuervo AM，Klionsky DJ。自噬通过细胞自我消化与疾病作斗争。自然。2008年2月28日； 451（7182）：1069–75。 2。 Mizushima N，Komatsu M.自噬：细胞和组织的翻新。 单元格。 2011年11月11日； 147（4）：728–41。 3。 Pierrefite-Carle V，Santucci-Darmanin S，Breuil V，Camuzard O，Carle GF。 骨骼中的自噬：保持平衡。 老化Res Rev. 2015年11月； 24（pt b）：206-17。 4。 Liu F，Fang F，Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月； 28（11）：2414–30。 5。 Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。2008年2月28日； 451（7182）：1069–75。2。Mizushima N，Komatsu M.自噬：细胞和组织的翻新。单元格。2011年11月11日； 147（4）：728–41。3。Pierrefite-Carle V，Santucci-Darmanin S，Breuil V，Camuzard O，Carle GF。骨骼中的自噬：保持平衡。老化Res Rev.2015年11月； 24（pt b）：206-17。 4。 Liu F，Fang F，Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月； 28（11）：2414–30。 5。 Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。2015年11月； 24（pt b）：206-17。4。Liu F，Fang F，Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月； 28（11）：2414–30。 5。 Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Liu F，Fang F，Yuan H等。通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。2013年11月； 28（11）：2414–30。5。Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。自噬。2014年12月18日； 10（11）：1965–77。6。Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Zhao Y，Chen G，Zhang W等。自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。J细胞生理。2012年2月; 227（2）：639–48。7。DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。DEV单元格。2011年11月15日； 21（5）：966–74。8。Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。骨质疏松和脆弱性骨折。最佳实践临床风湿性。9。2010年12月； 24（6）：793–810。Almeida M，O'Brien CA。 骨骼老化的基本生物学：应力反应途径的作用。 J Gerontol A Biol Sci Med Sci。 2013年10月; 68（10）：1197–208。 10。 Manolagas SC，Parfitt AM。 旧的对骨骼意味着什么。 趋势内分泌代替tem。 2010 Jun; 21（6）：369–74。 11。 Gavali S，Gupta MK，Daswani B，Wani MR，Sirdeshmukh R，Khatkhatay Mi。 雌激素通过促进自噬来增强人类成骨细胞的存活和功能。 Biochim Biophys acta mol Cell Res。 2019年9月; 1866（9）：1498–507。 12。 Cheng L，Zhu Y，Ke D，XieD。雌激素活化的自噬对雌激素的抗αsteocolasogenation具有负面影响。 细胞增殖[Internet]。 2020年3月11日[引用2020年10月12日]; 53（4）。 可从：https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7162800/ 13。 pan F，Liu X-G，Guo Y-F等。 自助途径的调节可能会影响中国的地位变化：老年人的证据。 j hum Genet。 2010年7月; 55（7）：441–7。 14。 Zhang L，Guo Y-F，Liu Y-Z等。 基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2010年7月; 25（7）：1572–80。 15。 Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。 随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Almeida M，O'Brien CA。骨骼老化的基本生物学：应力反应途径的作用。J Gerontol A Biol Sci Med Sci。2013年10月; 68（10）：1197–208。10。Manolagas SC，Parfitt AM。旧的对骨骼意味着什么。趋势内分泌代替tem。2010 Jun; 21（6）：369–74。11。Gavali S，Gupta MK，Daswani B，Wani MR，Sirdeshmukh R，Khatkhatay Mi。雌激素通过促进自噬来增强人类成骨细胞的存活和功能。Biochim Biophys acta mol Cell Res。2019年9月; 1866（9）：1498–507。12。Cheng L，Zhu Y，Ke D，XieD。雌激素活化的自噬对雌激素的抗αsteocolasogenation具有负面影响。细胞增殖[Internet]。2020年3月11日[引用2020年10月12日]; 53（4）。可从：https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7162800/ 13。pan F，Liu X-G，Guo Y-F等。自助途径的调节可能会影响中国的地位变化：老年人的证据。j hum Genet。2010年7月; 55（7）：441–7。14。Zhang L，Guo Y-F，Liu Y-Z等。 基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2010年7月; 25（7）：1572–80。 15。 Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。 随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Zhang L，Guo Y-F，Liu Y-Z等。基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。2010年7月; 25（7）：1572–80。15。Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。 随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。组织化学细胞生物。16。2014年9月; 142（3）：285–95。Camuzard O，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。成骨细胞谱系中的性别特异性自噬调制：抵消女性骨质流失的关键功能。oncotarget。2016年10月11日; 7（41）：66416–28。17。Yang Y，Zheng X，Li B，Jiang S，Jiang L.卵巢切除大鼠中骨细胞自噬的活性增加，及其与氧化应激状态和骨骼丧失的相关性。Biochem Biophys Res Commun。2014年8月15日; 451（1）：86–92。18。Luo D，Ren H，Li T，Lian K，LinD。雷帕霉素通过激活骨细胞自噬来降低老年骨质疏松症的严重程度。骨质骨int j stuph Result coop eur发现了美国的骨质骨骨骨质骨。2016年3月; 27（3）：1093–101。19。yuan Y，Fang Y，Zhu L等。 造血自噬的恶化与骨质疏松症有关。 老化细胞。 2020; 19（5）：E13114。 20。 Kneissel M，Luong-Nguyen N-H，Baptist M等。 依维莫司通过破骨细胞抑制取消骨质流失，骨吸收和组织蛋白酶K的表达。 骨头。 2004年11月； 35（5）：1144–56。 21。 Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147（12）：5592–9。 22。 Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。yuan Y，Fang Y，Zhu L等。造血自噬的恶化与骨质疏松症有关。老化细胞。2020; 19（5）：E13114。20。Kneissel M，Luong-Nguyen N-H，Baptist M等。依维莫司通过破骨细胞抑制取消骨质流失，骨吸收和组织蛋白酶K的表达。骨头。2004年11月； 35（5）：1144–56。 21。 Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147（12）：5592–9。 22。 Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。2004年11月； 35（5）：1144–56。21。Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147（12）：5592–9。 22。 Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。内分泌学。2006年12月; 147（12）：5592–9。22。Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。J Clin Invest。2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。2006年8月； 116（8）：2152–60。23。24。Lin N-Y，Chen C-W，Kagwiria R等。 自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。 Ann Rheum Dis。 2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。Lin N-Y，Chen C-W，Kagwiria R等。自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。 Ann Rheum Dis。 2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。Ann Rheum Dis。 2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。Ann Rheum Dis。2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。2016; 75（6）：1203–10。fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。Calcif Tissue int。2020 Jul; 107（1）：60–71。