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肠道菌群诱导异常氨基酸及其与糖尿病性视网膜病的相关性
摘要●目的：探索肠道菌群和代谢物与糖尿病性视网膜病（DR）的进展的相关性，并提供了一种新的策略来阐明DR的病理机制。 ●方法：来自32种2型糖尿病患者的粪便样品（PDR），23例，非增生性视网膜病（NPDR），27例无视网膜病变（DM），29个，与性别，年龄和BMI-I-AND和BMI-I-I-GEMI-I-I-GEMI-I-GEMI-I-GENE-affer-mi-i-I-HEALTY对照对照（29 HC”（29 HC）分析了16s cene cene cene cene cene。来自PDR，DM和HC组的60个粪便样品通过未靶向的代谢组学测定。粪便代谢产物。。●结果：发现了2个微生物组和12个代谢产物的簇，并伴有DR的严重程度，并且发现了疾病进展与PDR相关的微生物组和代谢产物的紧密相关性。是特定的，肠道微生物群的结构在四组中有所不同。与DM和HC组相比，PDR和NPDR组的肠道微生物群的多样性和丰富性在PDR和NPDR组中明显低。富含PDR组的微生物组簇，包括假单胞菌，ruminococcaceae-ucg-002，ruminococcaceae-ucg-005，christensenellaceae-r-7，
密闭环境中聚集性重症肺炎球菌病公共卫生管理指南
英国公共卫生部的存在是为了保护和改善国民的健康和福祉，减少健康不平等。我们通过世界领先的科学、研究、知识和情报、宣传、合作以及提供专业的公共卫生服务来实现这一目标。我们是卫生和社会保健部的执行机构，也是一个具有运营自主权的独特交付组织。我们为政府、地方政府、NHS、议会、行业和公众提供基于证据的专业、科学和交付专业知识和支持。英国公共卫生部，惠灵顿大厦，133-155 Waterloo Road，伦敦 SE1 8UG 电话：020 7654 8000 www.gov.uk/phe Twitter：@PHE_uk Facebook：www.facebook.com/PublicHealthEngland 编写者：英国公共卫生部免疫和对策司的 Zahin Amin-Chowdhury、Sarah Collins、Meera Chand、Norman K. Fry、Mary Ramsay 和 Shamez Ladhani，以及英国公共卫生部呼吸道和疫苗可预防细菌参考单位的 Carmen Sheppard 和 David Litt。我们感谢英国公共卫生部疫苗可预防侵袭性细菌感染论坛、疫苗科学和监测组、英国公共卫生部健康保护小组、NHS 苏格兰国家服务局、威尔士公共卫生局和北爱尔兰公共卫生局的额外贡献。如对本文件有疑问，请联系：Shamez Ladhani，英国公共卫生部免疫与对策司，61 Colindale Avenue, Colindale, London NW9 5EQ。电子邮箱：shamez.ladhani@phe.gov.uk © 英国皇家版权 2020 您可以根据开放政府许可证 v3.0 的条款，以任何格式或媒介免费重新使用此信息（不包括徽标）。要查看此许可证，请访问 OGL 。如果我们发现任何第三方版权信息，您需要获得相关版权持有人的许可。2020 年 2 月出版 PHE 出版物 PHE 支持联合国网关编号：GW-1098 可持续发展目标
全球利用RNA编辑技术治疗疑难杂症的现状
治疗方法（作用机制） 1）抑制产生毒性蛋白质的DNA/RNA（ASO、shRNA等）⇒Tofersen，一种用于治疗ALS的ASO（FDA于2023年批准） 2）编辑异常的DNA/RNA使其正常化（CRISPR系统，一项诺贝尔奖获奖技术）⇒镰状细胞病/β-地中海贫血的体外基因组编辑疗法（MHRA于2023年批准） 3）将DNA/RNA引入细胞以补充（过度表达）缺失的蛋白质⇒使用AAV9过度表达用于SMA的正常SMN基因（PMDA于2020年批准）
建立帕金森氏病再生疗法
本研究旨在创建帕金森氏病小鼠模型，分析诱导再生肽的有效性，并阐明诱导再生肽在中枢神经系统疾病中的作用机理。这项研究通过开发抑制帕金森氏病进展，探索大脑稳态机制的疾病改良疗法以及发现新的治疗靶点的可能性来为社会和科学做出贡献。 3。作为帕金森氏病小鼠模型的研究方法，创建了小鼠立体定义地注入病理突变（G51D）α-突触核蛋白的原始原纤维（PFF）中，并通过施用诱导再生的肽或车辆来分析。具体而言，重组G51D-α突触核蛋白被纯化，搅拌产生的纤维被超声破坏以创建PFF，并且通过透射电子显微镜或原发性神经元培养给药进行质量评估后，PFF或生理盐是对小鼠Nigra sindia nigra nigra sideia nigra inigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra的施用。 PFF给药后一个月，建立了多种方案，以反复给予再生诱导再生肽或盐水。给药后，随着时间的推移，进行行为测试（转子杆测试和开放式测试），以评估小鼠的行为和运动功能。建模六个月后，使用组织染色分析脑组织，以分析与病理α-突触核蛋白病理学扩散，多巴胺神经元还原的程度和其他机制有关的数据（图1）。除了上述PFF模型外，还将开发出多巴胺神经毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）的有毒帕金森氏病模型，将开发给尼古拉或纹状体，开发出来，并将重新引起毒性毒性毒性的效率和机制评估为2-8周。在此模型中，行为测试是阿哌汀给药测试。
模块化基因共表达网络分析揭示阿尔茨海默病和进行性核上性麻痹背后的分子通路
全面了解神经退行性疾病不同阶段所涉及的病理机制是预防和改善疾病治疗的关键。患病大脑中的基因表达改变是有关受病理影响的生物过程的潜在信息来源。在这项工作中，我们对被诊断为阿尔茨海默病 (AD) 或进行性核上性麻痹 (PSP) 的人类患者与淀粉样变性和 tau 蛋白病的动物模型大脑中的基因表达改变进行了系统比较。使用系统生物学方法揭示与基因表达改变相关的生物过程，我们可以精确地指出与 tau 蛋白病/PSP 和淀粉样变性/AD 更密切相关的过程。我们发现与免疫炎症反应相关的基因表达改变在年轻人中占主导地位，而与突触传递相关的基因表达改变主要在老年 AD 患者中观察到。然而，在 PSP 中，与免疫炎症反应和突触传递相关的变化重叠。在 AD 和 PSP 大脑中观察到的这两种不同模式分别在淀粉样变性和 tau 蛋白病的动物模型中得到了很好的再现。此外，在 AD 中，而不是在 PSP 或动物模型中，与 RNA 剪接相关的基因表达改变非常普遍，而与髓鞘形成相关的基因表达改变在 AD 和 PSP 中都很丰富，但在动物模型中却没有。最后，我们在细胞类型特异性共表达模块中确定了 12 个 AD 和 4 个 PSP 遗传风险因素，从而有助于揭示这些基因在发病机制中的可能作用。总之，这项工作有助于揭示受淀粉样蛋白和 tau 病理影响的潜在生物学过程以及它们如何导致 AD 和 PSP 的发病机制。
