共计608名健康老年患者和540名高危成人参与了前瞻性监测,并参与了1388名住院患者。共评估了2514种疾病。前瞻性队列中的102名患者和142名住院患者被确诊为RSV感染,前瞻性队列中的44名患者和154名住院患者被诊断为甲型流感。每年有3%-7%的健康老年患者和4%-10%的高危成人发生RSV感染。在健康老年患者中,RSV感染导致的就诊次数少于流感;然而,两组中高危成人对医疗保健服务的使用情况相似。在住院队列中,RSV 感染和甲型流感导致的住院时间、重症监护使用率(分别为 15% 和 12%)和死亡率(分别为 8% 和 7%)相似。根据诊断代码,
水痘-带状疱疹病毒(VZV)属于嗜神经性α疱疹病毒亚科,是水痘和带状疱疹的病原体。目前,预防该病毒的疫苗主要有三种:低剂量减毒活疫苗(vOka)和高剂量vOka加糖蛋白E及AS01B佐剂系统。含有vOka的水痘疫苗能有效预防水痘,但在接种人群中可检测到vOka的潜伏期,其再激活可引发带状疱疹。降低vOka的毒力是防止vOka从潜伏期再激活或从受感染的神经元向邻近神经元和受支配的皮区转运的潜在方法,从而防止带状疱疹。因此,研制更好、更安全的疫苗,不仅能预防水痘,还能避免带状疱疹。此外,将单剂水痘疫苗接种改为两剂接种,有助于预防小学水痘疫情。
摘要:乙型肝炎代表了由乙型肝炎病毒(HEV)引起的一种新兴的人畜共患病,为此,主要的传播途径是食源性的。尤其是,人类感染与消耗被污染的猪起源未污染的未污染的肉有关。这项研究的目的是应用比较蛋白质组学来确定是否可以使用猪肝蛋白谱来区分HEV的猪血清阳性和血清凝性。初步地,使用ELISA评估136只动物的血清中抗HEV抗体的存在。在分析的样品中,估计的血清阳性为72.8%,也可以鉴定出10只动物,5个阳性和5个阴性,来自同一农场。此条件为均质动物之间的定量蛋白质组学比较创造了基础,在该动物中,只有与HEV的接触应代表区分因子。对所有肝脏渗出液样品中蛋白质组的分析导致两个实验组之间差异表达的554个蛋白质的鉴定,其中293个蛋白质在阳性样品中具有更大的丰度,而在阴性泄漏中则更多。途径富集分析使我们能够强调HEV与宿主生物系统之间相互作用在诱导69个途径的潜在富集中的影响。其中,碳代谢在41种蛋白质的参与中脱颖而出,这些蛋白质经过相互作用分析。这种方法使我们能够将注意力集中在参与糖酵解的三种酶上:6-磷酸葡萄糖异构酶(GPI),3-磷酸3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)和果糖糖 - 双磷酸醛糖酶A(Aldoa)。因此,HEV感染似乎引起了该过程的加强,这涉及葡萄糖的分解,以获得对病毒生存有用的能量和碳残基。总而言之,通过与HEV的相互作用,无标签的LC-MS/MS方法在突出猪肝蛋白质组引起的主要差异方面显示出有效性,从而在识别宿主代谢上的病毒特征方面提供了重要信息。
小胶质细胞是大脑中的免疫细胞,起源于蛋黄囊,并在出生前进入发育中的大脑。他们通过支持神经前体增殖,突触修剪和电路形成在大脑发育中起关键作用。然而,小胶质细胞也容易受到环境因素的影响,例如感染和压力可能会改变其表型和功能。病毒感染会激活小胶质细胞,以产生炎症细胞因子和抗病毒反应,以保护大脑免受损害。但是,过度或长时间的小胶质细胞激活会损害大脑的发育,并导致长期后果,例如自闭症谱系障碍和精神分裂症谱系障碍。此外,某些病毒可能会攻击小胶质细胞并将其部署为“特洛伊木马”,以锻炼大脑。在这篇简短的综述中,我们描述了小胶质细胞在大脑发育过程中的功能,并通过小胶质细胞神经串扰检查它们在感染后的作用。我们还确定了当前研究的局限性,并强调了未来研究的问题。
费城公共卫生局 (PDPH) 正在通知该地区的医疗保健提供者,由于登革热或奥罗普切病毒、具有相似临床表现和重叠爆发区域的虫媒病毒感染,旅行相关感染的风险增加。2024 年,美洲和波多黎各的国家继续创纪录地爆发登革热病毒。与此同时,奥罗普切病毒感染有所增加,从亚马逊盆地的流行地区蔓延到新的地区,包括巴西、玻利维亚、秘鲁、哥伦比亚、多米尼加共和国和古巴。流行病学和临床特征:登革热:登革热是全球最常见的虫媒病毒疾病。登革热病毒通过受感染的伊蚊叮咬传播,其中埃及伊蚊是最常见的媒介。该物种通常生活在热带和亚热带气候中,并在美国大陆南部和西南部地区发现,这些地区发生了有限的局部疫情。目前,佛罗里达州和加利福尼亚州洛杉矶已报告登革热的局部传播。在费城,白纹伊蚊是传播登革热的效率低得多的媒介,在蚊子肆虐的季节里随处可见。登革热是由四种不同但密切相关的登革热病毒 (DENV-1、-2、-3、-4) 引起的,因此有登革热病毒病史的人有可能感染不同类型的病毒。大约 75% 的登革热感染是无症状的,但剩余四分之一的人有症状,症状可从轻微到严重不等。患者通常表现为发烧,并伴有恶心、呕吐、皮疹、肌肉疼痛、严重骨痛、头痛或白细胞计数低。大约 5% 的有症状登革热患者会发展为严重疾病,其特征是严重出血、休克、呼吸窘迫或终末器官衰竭。1 岁以下的婴儿、孕妇、老年人和患有某些疾病的人感染严重登革热的风险更高。奥罗普切病毒:奥罗普切病毒是南美洲和加勒比地区一种新出现的节肢动物传播病毒,由蠓和某些蚊子传播。虽然奥罗普切病毒已经传播到亚马逊盆地以外的新地区,但截至 2024 年,美国仅报告了来自 5 个州的 74 例旅行相关感染。奥罗普切病毒的症状类似于其他虫媒病毒疾病,包括登革热。大多数有症状的患者有自限性发热性疾病,伴有肌痛、头痛和关节痛。其他症状包括眶后疼痛、畏光、呕吐、腹泻、疲劳、斑丘疹、结膜充血和腹痛。临床实验室检查结果可能包括淋巴细胞减少和白细胞减少、C 反应蛋白 (CRP) 升高和肝酶略有升高。孕妇、老年人和患有潜在疾病的人(例如免疫抑制、高血压、糖尿病、患有心脏病或心血管疾病的人患严重疾病的风险更大,并发症包括出血表现(例如鼻出血、牙龈出血、黑便、月经过多、瘀点)和神经侵袭性疾病(例如脑膜炎、脑膜脑炎)。已报告两例死亡病例。可能的垂直传播与
简介:厄运大理石通常与碳水化合物代谢的改变有关,范围从葡萄糖耐受性受损到明显的糖尿病(DM)。本研究旨在评估肢端肿瘤和伴随糖尿病患者的TNF-α和IL-10的血清浓度以及其他生化参数。此外,我们试图研究这些参数之间的关联。此外,这项研究还研究了该患者人群中巨细胞病毒(CMV)感染的患病率及其与TNF-α,IL-10和其他生化参数的潜在相关性。方法:使用市售ELISA试剂盒,在50例肢端肿瘤和伴随糖尿病和50个健康对照的患者中测量了TNF-α和IL-10的血清浓度。CMV DNA。结果:患有骨肥大和伴有糖尿病的患者的IGF-1,胰岛素,HOMA-IR,HOMA-IR,胆固醇,甘油三酸酯,LDL,VLDL,ALT,AST,AST,骨特异性碱性磷酸酶(BALP),TNF-α和IL-10与对照组相比,CMV感染,肢端肥大和糖尿病组的23.5%(12/50)检测到。与CMV阴性患者相比,在肢端肥大和糖尿病组中,CMV阳性患者的TNF-α和IL-10水平明显更高(均P <0.05)。结论:这项研究表明,TNF-α和IL-10水平升高与伴有糖尿病的峰值之间存在显着关联。需要进一步的研究来确定这些细胞因子在这些合并症的发病机理中是否起因果作用。患者观察到的ALT,AST和BALP水平的增加表明肢端肥大症与伴有糖尿病的潜在肝脏和骨骼受累。此外,与健康对照组相比,肢端肥大性和伴随糖尿病患者的CMV感染患病率更高,这表明CMV感染与该患者群体之间存在潜在的联系。有必要进行进一步的研究,以阐明这种关联的性质及其潜在的临床意义。
为了对胎儿产生免疫耐受,母体免疫系统与怀孕前相比会有一些变化。免疫耐受开始并发展于母体胎盘界面。在先天免疫中,蜕膜自然杀伤(dNK)细胞、巨噬细胞和树突状细胞在免疫耐受中起关键作用。在适应性免疫中,调节性T细胞(Treg)数量的适度增加和免疫抑制功能是免疫耐受所必需的。滋养层细胞和表达吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的免疫细胞、表达HLA-G的滋养层细胞、Th1/Th2向Th2显性转变以及Th17/Treg向Treg显性转变有利于母胎免疫耐受。类固醇(雌激素和孕激素)和人绒毛膜促性腺激素(HCG)也通过诱导Treg细胞或上调免疫抑制细胞因子参与免疫耐受。慢性HBV感染者多数在妊娠前处于“HBV免疫耐受期”,妊娠期间肝脏疾病相对稳定。慢性HBV感染妇女分娩后,体内相对的免疫抑制状态发生逆转,Th1/Th2平衡中Th1占主导,Th17/Treg平衡中Th17占主导。分娩后,外周血中Treg数量减少,NK细胞数量增多且具有细胞毒性,肝脏NK细胞可能通过非抗原特异性机制引起肝脏炎症。分娩后,CD8+T细胞数量会回升,HBV特异性T细胞应答从妊娠期的功能障碍中恢复。在产后炎症的背景下,产后皮质醇的快速下降,特别是HBV DNA和细胞因子诱导的HBV特异性T细胞应答增强,是产后肝炎发生的主要原因。HBeAg阳性,特别是HBeAg<700 S/CO、HBV DNA>3-5Log 10 IU/ml是产后肝炎的危险因素。
This research is based on the Japan Science and Technology Agency (JST) Strategic Creative Research Promotion Project CREST "Esoterication of life phenomena caused by extracellular granules and the creation of basic technologies for controlling them (research general: Baba Yoshinobu, JPMJCR19H5), Mitsubishi Foundation's Special Grant for Natural Science Research, Academic Research Grant for COVID-19, JSPS's Grant for Scientific Research (JSPS) Academic Change Area Research (A) "Development of single-molecular measurement technology and device for unexplored proteins (Principal researcher: Watanabe Rikiya, 20H05931)," and the basic research (A) "Development of novel virus infection diagnosis methods based on digital detection technology (Principal researcher: Watanabe Rikiya, 21H04645)," and the Japan Agency for Medical Research and Development (该计划得到了各种机构的支持,包括用于促进新兴和振兴感染疾病的创新药物的研究项目(主要研究者:Watanabe Rikiya,JP22FK0108542),公共和私人研究人员发掘支持项目(主要研究人员:沃特纳贝Rikiya,JP2222 He)。 ----
在组蛋白二乙酰酶家族中,组蛋白脱乙酰基酶6(HDAC6)脱颖而出。细胞质IIB类组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)家族对于许多细胞功能至关重要。它在先天抗病毒免疫中起着至关重要且有争议的调节作用。本综述总结了我们对HDAC6控制DNA和RNA病毒感染的三种机制的理解的当前状态:细胞骨架调节,宿主先天免疫反应以及宿主或病毒蛋白的自噬降解。此外,我们总结了HDAC6抑制剂如何用于治疗多种疾病,以及其上游信号如何在抗病毒机制中起作用。,这篇综述的发现重点介绍了HDAC6在抗病毒免疫,先天免疫反应和某些疾病方面的新治疗靶标的重要性,所有这些疾病都为针对免疫反应的药物开发提供了有希望的新途径。
内科系III(N Perakakis MD教授,C Steenblock PD,W Kanczkowski,B Ludwig教授,M Gado,M Gado,A Linkermann教授,P nawroth教授,Pr. s r Bornstein); Paul Langerhans Institute Dresden,Helmholtz Munich(N Perakakis,B Ludwig,M Solimena教授,M Gado,M Gado,T Chavakis教授,S R Bornstein);临床化学与实验室医学研究所(V I Alexaki,P Mirtschink教授,T Chavakis);分子糖尿病学系(M Solimena);儿科系(N TOEPFNER PD);再生疗法中心德累斯顿(B Ludwig,seissig教授);医学微生物学和病毒学(H Harb教授);医学系医学院,医学院和大学医院卡尔·古斯塔夫·卡鲁斯(Carl Gustav Carus),德累斯顿德累斯顿(Dresden),德累斯顿(Dresden)01307,德国(S Zeissig);德国德国德国糖尿病研究中心(N Perakakis,B Ludwig,M Solimena,M Solimena,M Gado,T Chavakis,S R Bornstein);医学病毒学研究所(B G Hale教授,A Abela,M Huber PD,A Trkola教授);流行病学,生物统计学和预防研究所(M a Puhan教授);瑞士苏黎世苏黎世大学分子生命科学系(W-L Wong教授);病理学和分子病理学系(Z VARGA教授);传染病和医院流行病学系(A Abela,A s Zinkernagel教授);和内分泌,糖尿病学和临床部