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World File Search System病灶
转移性胃癌靶病灶Claudin18.2-CAR T细胞完全缓解
摘要 使用患者来源的抗 CD19 嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞治疗血液系统恶性肿瘤，已证明对治疗无效的晚期白血病和淋巴瘤患者可获得长期缓解。相反，由于靶向肿瘤外毒性、肿瘤 T 细胞浸润不良、CAR T 细胞扩增效率低、免疫抑制肿瘤微环境和苛刻的预处理方案，CAR T 细胞治疗包括晚期胃癌 (GC) 在内的实体瘤更具挑战性。我们报告了自体 Claudin18.2 靶向 CAR T 细胞 (CT041) 在转移性 GC 患者中的出色效果，该患者在四线全身化疗和免疫疗法联合治疗后病情出现进展。在两次 CT041 输注后，患者的靶病变完全缓解，并维持了 8 个月的总体部分缓解，仅出现少量腹水。此外，肿瘤相关的循环肿瘤 DNA (ctDNA) 减少与 CAR-T 细胞快速扩增和放射学反应同时发生。没有发生严重毒性，患者的生活质量显著改善。这一经验支持使用 CAR-T 细胞疗法靶向 Claudin18.2 阳性 GC，并有助于验证 ctDNA 作为 CAR-T 细胞疗法中的生物标志物。临床见解：Claudin18.2 靶向 CAR-T 细胞可以安全地在挽救性转移性 GC 中提供完整的客观和 ctDNA 反应。
（评论）日本的肝细胞癌治疗方法
2.TACE治疗后仍未达到靶病灶或出现新的肝内病灶；2.出现血管侵犯和/或肝内转移；3.肿瘤标志物持续升高（13,42）。对于TACE难治性疾病，由于肝功能恶化，往往无法引入分子靶向药物。因此，作为
病例系列 点阵二氧化碳激光联合苏金单抗治疗小腿难治性银屑病病变
摘要：银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤病，发病率高，且容易复发。虽然生物疗法可以达到 PASI 90/100 的病灶清除率，但难治性病灶仍然难以完全清除，尤其是小腿和肘部。为了探索新疗法对这些难治性病灶的疗效，我们对 4 名中度至重度斑块状银屑病患者进行了临床观察，观察了分段式二氧化碳 (CO2) 激光疗法联合苏金单抗的安全性和有效性。在接受至少 3 个月的苏金单抗 300 毫克维持治疗后，这些患者接受了分段式 CO 2 激光治疗，针对小腿的难治性病灶。每四周进行一次治疗，最长疗程为 16 周。在联合治疗方法后，所有 4 名患者难治性病灶的治疗均有所改善。然而，改善程度因人而异。腿部银屑病面积和严重程度指数 (Leg-PASI) 评分降低了 50% 至 88%，而腿部医生总体评估 (PGA) 评分降低了 50% 至 75%。并且没有观察到不良反应。关键词：点阵二氧化碳激光、难治部位、银屑病、苏金单抗、小腿
运动缺陷皮质脊髓束预测术后动静脉畸形及脑辅助评估的空间关系
材料与方法：回顾性分析83例行显微手术切除涉及运动相关区域的脑动静脉畸形患者，利用TOF-MRA和DTI的人工智能技术计算4项人工智能指标，包括FN 5mm/50mm（距病灶边界5～50mm范围内的纤维数目比例）、FN 10mm/50mm（距病灶边界5～50mm范围内的纤维数目比例）、FP 5mm/50mm（距病灶边界5～50mm范围内的纤维体素点比例）、FP 10mm/50mm（距病灶边界5～50mm范围内的纤维体素点比例），采用单因素及多因素分析各指标与术后远期运动功能障碍的关系。使用最小绝对值收缩和选择算子回归与皮尔逊相关系数来选择最佳特征，以开发机器学习模型来预测术后运动缺陷。计算曲线下面积以评估预测性能。
运动缺陷皮质脊髓束预测术后动静脉畸形及脑辅助评估的空间关系
材料与方法：回顾性分析83例行显微手术切除涉及运动相关区域的脑动静脉畸形患者，利用TOF-MRA和DTI的人工智能技术计算4项人工智能指标，包括FN 5mm/50mm（距病灶边界5～50mm范围内的纤维数目比例）、FN 10mm/50mm（距病灶边界5～50mm范围内的纤维数目比例）、FP 5mm/50mm（距病灶边界5～50mm范围内的纤维体素点比例）、FP 10mm/50mm（距病灶边界5～50mm范围内的纤维体素点比例），采用单因素及多因素分析各指标与术后远期运动功能障碍的关系。使用最小绝对值收缩和选择算子回归与皮尔逊相关系数来选择最佳特征，以开发机器学习模型来预测术后运动缺陷。计算曲线下面积以评估预测性能。
计算机断层扫描测量治疗前细胞外体积分数对腹部神经母细胞瘤原发病灶对术前化疗反应的影响
目的：回顾性研究治疗前计算机断层扫描（CT）测量的细胞外体积分数（ECV）对腹部神经母细胞瘤原发灶对术前化疗反应的影响。方法：回顾性纳入75例腹部神经母细胞瘤患者。治疗前在平扫和平衡期CT图像上确定原发灶和主动脉的感兴趣区域，并测量其平均CT值。根据患者血细胞比容和平均CT值计算ECV。检查ECV与原发灶体积减少之间的相关性。生成受试者工作特征曲线以评估ECV对原发灶非常好的部分反应的预测性能。结果：原发病灶体积缩小与 ECV 呈负相关（r = -0.351，p = 0.002），部分反应极好的原发病灶 ECV 较低（p < 0.001）。ECV 预测原发病灶部分反应极好的曲线下面积为 0.742（p < 0.001），95% 置信区间为 0.628 至 0.836。最佳截断值为 0.28，灵敏度和特异性分别为 62.07% 和 84.78%。结论：CT 图像上治疗前 ECV 的测量与腹部神经母细胞瘤原发病灶对术前化疗的反应具有显著相关性。
严重程度及复发风险评估
背景与目的：药物相关性颌骨坏死（MRONJ）严重影响患者的生活质量，且对治疗效果不佳。关于MRONJ的X线特征识别的研究很多，但通过定量X线分析评估MRONJ严重程度和复发风险的报道却很少。本研究旨在利用ITK-SNAP研究MRONJ患者溶骨性病变的体积和骨硬化性病变的放射密度值，以预测其严重程度并评估预后。材料与方法：本研究纳入78例MRONJ患者（78个病变），其中53例为溶骨性病变，25例为单纯骨硬化性改变。综合调查患者的CBCT图像、人口统计学特征和临床资料。利用ITK-SNAP进行体积分析和放射密度测量。使用SPSS 25.0进行统计学分析。结果：接受静脉双磷酸盐治疗的MRONJ患者（P=0.004）与无骨质疏松症患者（P=0.027）的溶骨性病变体积均较大，但与治疗时间无明显相关性（P=0.094）。硬化性病变的放射密度值与治疗时间有明显相关性（P=0.040）。复发的MRONJ患者术后病变周围放射密度值较大（P=0.025），但与硬化性病变向溶骨性病变的转化无明显相关性（P=0.507）。结论：接受静脉双磷酸盐治疗的MRONJ患者更容易发展为大体积溶骨性病变。双磷酸盐治疗时间长可能与骨硬化病灶骨密度增高有关，而骨密度增高与骨硬化病灶向溶骨性病灶转化无关，术后病灶附近骨密度增高可能是MRONJ复发的预测因素。
将微小残留病 (MRD) 作为多发性骨髓瘤 (MM) 临床终点的接受度：有针对性的文献综述 Grandy, WA 1 , Kachouh,
参考文献：1. Luskin, Marlise R. 等人。“针对微小残留病灶：治愈途径？”《自然评论癌症》18.4（2018）：255-263。2. Kostopoulos, Ioannis V. 等人。“多发性骨髓瘤中的微小残留病灶：当前形势和免疫治疗方法的未来应用。”肿瘤学前沿 10 (2020): 860。 3. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01702831?term=NCT01702831&draw=2&rank=1 4. https://www.fda.gov/regulatory-information/search-fda-guidance-documents/hematologic-malignancies-regulatory-considerations-use-minimal-residual-disease-development-drug-and 5. https://www.fda.gov/drugs/development-resources/table-surrogate-endpoints-were-basis-drug-approval-or-licensure 6. https://www.ema.europa.eu/en/guideline-use-minimal-residual-disease-clinical-endpoint-multiple-myeloma-studies 7. https://www.myeloma.org/blog/key-trends-myeloma-care-2021 8. IMWG。国际骨髓瘤工作组 (IMWG) 多发性骨髓瘤统一疗效标准。2010 年。 9. IMWG。多发性骨髓瘤疗效标准。2016 年
小说
摘要背景：由于可预测对 TRK 抑制剂反应的可操作事件，因此在肿瘤中识别 NTRK 融合变得至关重要。目前尚不清楚 NTRK 断点位置是否因靶向治疗的反应而不同，以及 NTRK 融合是否影响免疫治疗的疗效。病例介绍：我们报道了一名 60 岁的女性，被诊断患有晚期肺腺癌。基于 NGS 的分子分析确定了此病例中新的 NCOR2-NTRK1 融合和高肿瘤突变负荷 (TMB) (58.58 个突变/Mb)。此外，通过免疫组织化学 (IHC) 染色，在 20-30% 的肿瘤细胞中检测到程序性死亡配体 1 (PD-L1) 表达。患者接受了抗 PD-1 免疫检查点抑制剂卡瑞利珠单抗治疗。经过两个周期的治疗后，CT 扫描显示一些肿瘤结节仍然增大，表明病情进展。然后她改用 TRK 抑制剂拉罗替尼。一个月后CT扫描显示部分病灶体积开始减小，未发现转移病灶。患者随后继续使用larotrectinib，随后几个月部分病灶明显缩小甚至消失。目前，该患者仍然活着。结论：总之，本报告提供了肺腺癌的新驱动因素，扩大了NTRK1融合变异的突变谱，并建议对于同时存在NTRK融合、PD-L1阳性表达和高TMB的肺腺癌，使用larotrectinib作为靶向治疗比抗PD-1抑制剂更有效。关键词：肺腺癌，NTRK融合，PD-L1，Larotrectinib，病例报告