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CDH1甲基化和乳腺癌中E-钙粘蛋白和其他标记的表达
总统阿尔贝托·利马·德·莫拉伊斯·库蒂尼奥（1959–1961）乔治·德·马西拉克（Jorge de Marsillac）（1962–1963）爱德华多·桑托斯·马查多（Eduardo Santos Machado）（1964–1965） 71）1973）豪尔赫·德·马西拉克（Jorge de Marsillac）（1974–1975）Alberto Lima de Morais Coutinho（1976–1977）JoãoSampaioGóisJr。 （1978–1982）Hiram Silveira Lucas（1983–1986）JoséAntonioRibeiro Filho（1987-1989）Antonio S.Figueira Filho（1990-1992） –2001）Gio（2005–2007）Carlos Ricardo Chagas（2008–2010）Carlos Alberto Ruiz（2011–2013）Ruffo de FreitasJúnior（2014–2016）Antonio Luiz Frasson（2017–2019）
CDH1甲基化和乳腺癌中E-钙粘蛋白和其他标记的表达 第34卷，2024年ISSN 2594-5394 乳腺癌的组织学和分子分类
简介：由CDH1基因编码的E-钙粘着蛋白是与细胞粘附有关的糖蛋白，CDH1的甲基化可以防止有利于肿瘤浸润的蛋白质表达。这项研究研究了从乳腺癌患者的肿瘤和非肿瘤组织中提取的DNA中CDH1的甲基化。此外，通过免疫组织化学分析了E-钙粘蛋白，人表皮生长受体2（HER-2），雌激素受体（ER），孕酮受体（PR）和增殖KI-67（KI-67）的标志物的表达。方法：乳房切除术时诊断为乳腺癌的15名妇女肿瘤和非肿瘤乳腺组织的样本，以分析CDH1甲基化。提取DNA，通过Bisulfite方法修饰，并通过聚合酶链反应（PCR）扩增。通过免疫组织化学评估了E-钙粘蛋白，HER-2，ER，PR和KI-67的表达。结果：所有15例患者在肿瘤组织中均具有CDH1甲基化，而在非肿瘤乳腺组织中有9例CDH1甲基化。免疫组织化学分析表明，一名患者具有E-钙粘蛋白的表达，三个患有HER-2，五个患有ER，六个患有PR，九个患有KI-67。结论：我们的发现表明，CDH1基因甲基化阻止了乳腺肿瘤中的e-钙粘蛋白表达，曾经仅通过免疫组织化学分析测试的九名患者中只有一名显示了该蛋白质。在九名患者中观察到的非肿瘤乳腺组织中CDH1的甲基化可能表明存在浸润的肿瘤细胞或非肿瘤性遗传转化的细胞。
生物信息学分析验证RRM2在宫颈癌中的促癌作用
富集了生物调控、代谢过程、刺激反应、多细胞生物过程、细胞通讯、染色体分离、有丝分裂核分裂等生物过程（BP）（图5.D、E）；细胞膜、细胞核、含蛋白复合物、有丝分裂纺锤体、微管等生物成分（CC）（图5.D、E）；分子功能，如蛋白质结合、离子结合、核酸结合、水解酶活性、转移酶活性、染色体-
免疫检查点抑制剂在卵巢癌中的研究进展
卵巢癌是女性生殖系统最致命的恶性肿瘤。尽管肿瘤减瘤手术和铂类化疗等标准治疗方法取得了进展，但总体生存率仍然很低。包括聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂和抗血管生成药物在内的靶向治疗的出现为治疗提供了新的途径。然而，耐药性和疾病异质性仍然带来重大挑战。免疫检查点抑制剂（ICI）作为一种新兴的治疗方法，主要针对程序性细胞死亡蛋白 1（PD-1）/程序性细胞死亡配体 1（PD-L1）和细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4（CTLA-4）通路来恢复抗肿瘤免疫反应。虽然 ICI 在其他恶性肿瘤中显示出显著的疗效，但其对卵巢癌的疗效有限，单药治疗的反应率仅为 10-15％。近期研究主要集中于将ICI与化疗、抗血管生成药物或PARP抑制剂联合使用以增强治疗效果。本文综述了ICI在卵巢癌中的进展，包括单药治疗和联合治疗策略，并探讨了旨在改善患者预后和实现个性化治疗的新兴治疗靶点和策略。通过深入了解肿瘤微环境及其免疫逃逸机制，未来有望开发出更有效的治疗方案，最终提高卵巢癌患者的生存率和生活质量。
VERITAC-2：PROTAC ER 降解剂 vepdegestrant 与氟维司群在 ER+/HER2- 晚期乳腺癌中的 III 期研究
a 乳腺癌研究项目，莎拉坎农研究所，纳什维尔，田纳西州 37203，美国；b 华盛顿大学医学院医学系，圣路易斯，密苏里州 63110，美国；c 乳腺和胸部肿瘤学系，意大利那不勒斯 80131 国立肿瘤研究所 IRCCS“Fondazione G. Pascale”；d 医学研究与发展战略系，名古屋市立大学医学研究生院，名古屋 467-8601，日本；e 血液肿瘤学分部，华盛顿大学医学院，医学系，西雅图，华盛顿州 98195，美国；f 临床研究部，弗雷德哈钦森癌症中心，西雅图，华盛顿州 98109，美国； g 肿瘤内科，马萨诸塞州总医院癌症中心，波士顿，MA 02114，美国； h 哈佛医学院，波士顿，MA 02115，美国； i 医学肿瘤学，布罗克癌症中心，弗吉尼亚肿瘤协会，诺福克，VA 23502，美国； j 生物统计学，辉瑞公司，圣地亚哥，CA 92121，美国； k 临床开发，辉瑞公司，纽约，NY 10017，美国； l 转化肿瘤学，辉瑞公司，圣地亚哥，CA 92121，美国；临床药理学硕士，辉瑞公司，圣地亚哥，CA 92121，美国； n 临床研究，Arvinas Operations, Inc.，纽黑文，CT 06511，美国； o 肿瘤内科，Institut de Cancérologie de l'Ouest Angers-Nantes，Angers，49055，法国
揭露咸秘密：探索NaCl在增强前列腺癌中抗肿瘤免疫力
1。Soll D，Chu C-F，Sun S，Lutz V，Arunkumar M，Gachechiladze M等。肿瘤微环境中的氯化钠氯化钠增强了T细胞代谢适应性和细胞毒性。 NAT免疫[Internet]。 2024; 25（10）：1830–44。 可从：https：//doi.org/10.1038/s41590- 024-01918-6 2。 Scirgolea C，Sottile R，De Luca M，Susana A，Carnevale S，Puccio S等。 NaCl增强了CD8（+）T细胞效应子在癌症免疫疗法中的功能。 nat免疫。 2024年10月; 25（10）：1845–57。 3。 Barrett T，Riemer F，McLean MA，Kaggie J，Robb F，Tropp JS等。 用磁共振成像定量原发前列腺癌和邻近的正常前列腺组织中总细胞内钠浓度。 投资radiol。 2018年8月； 53（8）：450–6。 4。 Leslie TK，James AD，Zaccagna F，Grist JT，Deen S，Kennerley A等。 肿瘤微环境中的钠稳态。 Biochim Biophys Acta -Rev Cancer [Internet]。 2019; 1872（2）：188304。 可从：https：//doi.org/10.1016/j.bbcan.2019.07.001 5。 Jiang W，Yin L，Chen H，Paschall AV，Zhang L，Fu W等。 NaCl纳米颗粒作为癌症治疗。 ADV MATER。 2019年11月; 31（46）：E1904058。 6。 Tiriveedhi V，Ivy MT，Myles EL，Zent R，Rathmell JC，Titze J. Ex Vivo High Salt激活的肿瘤酸化的CD4+T淋巴细胞具有有效的抗癌反应。 癌症（巴塞尔）。 2021 APR; 13（7）。 7。 Basu A，Ramamoorthi G，Albert G，Gallen C，Beyer A，Snyder C等。氯化钠增强了T细胞代谢适应性和细胞毒性。NAT免疫[Internet]。2024; 25（10）：1830–44。可从：https：//doi.org/10.1038/s41590- 024-01918-6 2。Scirgolea C，Sottile R，De Luca M，Susana A，Carnevale S，Puccio S等。NaCl增强了CD8（+）T细胞效应子在癌症免疫疗法中的功能。nat免疫。2024年10月; 25（10）：1845–57。3。Barrett T，Riemer F，McLean MA，Kaggie J，Robb F，Tropp JS等。用磁共振成像定量原发前列腺癌和邻近的正常前列腺组织中总细胞内钠浓度。投资radiol。2018年8月； 53（8）：450–6。4。Leslie TK，James AD，Zaccagna F，Grist JT，Deen S，Kennerley A等。肿瘤微环境中的钠稳态。Biochim Biophys Acta -Rev Cancer [Internet]。2019; 1872（2）：188304。 可从：https：//doi.org/10.1016/j.bbcan.2019.07.001 5。 Jiang W，Yin L，Chen H，Paschall AV，Zhang L，Fu W等。 NaCl纳米颗粒作为癌症治疗。 ADV MATER。 2019年11月; 31（46）：E1904058。 6。 Tiriveedhi V，Ivy MT，Myles EL，Zent R，Rathmell JC，Titze J. Ex Vivo High Salt激活的肿瘤酸化的CD4+T淋巴细胞具有有效的抗癌反应。 癌症（巴塞尔）。 2021 APR; 13（7）。 7。 Basu A，Ramamoorthi G，Albert G，Gallen C，Beyer A，Snyder C等。2019; 1872（2）：188304。可从：https：//doi.org/10.1016/j.bbcan.2019.07.001 5。Jiang W，Yin L，Chen H，Paschall AV，Zhang L，Fu W等。 NaCl纳米颗粒作为癌症治疗。 ADV MATER。 2019年11月; 31（46）：E1904058。 6。 Tiriveedhi V，Ivy MT，Myles EL，Zent R，Rathmell JC，Titze J. Ex Vivo High Salt激活的肿瘤酸化的CD4+T淋巴细胞具有有效的抗癌反应。 癌症（巴塞尔）。 2021 APR; 13（7）。 7。 Basu A，Ramamoorthi G，Albert G，Gallen C，Beyer A，Snyder C等。Jiang W，Yin L，Chen H，Paschall AV，Zhang L，Fu W等。NaCl纳米颗粒作为癌症治疗。ADV MATER。2019年11月; 31（46）：E1904058。6。Tiriveedhi V，Ivy MT，Myles EL，Zent R，Rathmell JC，Titze J. Ex Vivo High Salt激活的肿瘤酸化的CD4+T淋巴细胞具有有效的抗癌反应。癌症（巴塞尔）。2021 APR; 13（7）。7。Basu A，Ramamoorthi G，Albert G，Gallen C，Beyer A，Snyder C等。Basu A，Ramamoorthi G，Albert G，Gallen C，Beyer A，Snyder C等。TH细胞的分化和调节：用于癌症免疫疗法的平衡行为。 前疫苗。 2021; 12（5月）：669474。TH细胞的分化和调节：用于癌症免疫疗法的平衡行为。前疫苗。2021; 12（5月）：669474。
利用免疫组织化学和免疫荧光法评估 c-KIT 在涎腺腺样囊性癌中的作用
利比亚的黎波里。摘要背景：腺样囊性癌是涎腺最常见的恶性肿瘤之一，具有侵袭性、复发、远处器官转移和相对放射抗性的特点，使得局部控制难以实现。目的：这项研究的目的是阐明 c-KIT 在基因和蛋白质水平上在涎腺腺样囊性癌发病机制中的作用。材料和方法：通过实时免疫组织化学 (IHC) 和聚合酶链反应 (PCR) 测定总共 52 例涎腺腺样囊性癌标本中的 c-KIT 蛋白表达和基因水平。结果：在所有研究病例中均观察到 c-KIT 抗体的免疫反应性，而通过 DNA 测序检测 c-KIT 基因突变的 13 例病例尽管免疫组织化学呈阳性，但未检测到基因突变。结论：尽管唾液腺腺样囊性癌中 c-KIT 免疫阳性率较高，但基因突变的缺失导致靶向治疗无效。2024 年 11 月 27 日收到；2024 年 12 月 4 日修订；2024 年 12 月 6 日接受 © 作者 2024。在 www.questjournas.org 上以开放获取方式发布
小结肠癌中的前列腺素 - 耐氧化酶合酶-2基因表达可能会预测生存率较差
结直肠癌（CRC）是胃肠道最常见的恶性肿瘤[1]。全球估计表明，2022年约有190万例新的CRC病例和904,000例死亡，在发病率方面排名第三，在所有癌症的死亡率方面排名第二[2]。这一高负担在发达国家和发展中国家之间分布不成比例，前者具有更高的态度，而后者分别具有更高的死亡率负担[1，3]。饮酒，烟草吸烟，红色或加工肉的消费以及体内脂肪的增加增加了患疾病的风险，而钙补充剂，全谷物，纤维和乳制品的消耗以及体育活动也被认为是保护性的，尤其是对结肠癌的保护性[4]。促进癌症的生活方式的采用越来越多，保护性较少，尤其是在低收入和中等收入国家中，这种疾病的负担必将增加[2]。为了减轻这种影响，有必要完善我们对疾病过程的理解，以提高预防或治疗方法。
勘误：PSMB6在肺腺癌中的免疫调控及预后预测模型的建立及验证
赵海洋、罗可欣、刘梅寒、赵永胜、张红攀。除了现有的附属机构外，他们还应该有中国四川省南充市川北医学院附属医院。更正后的单位如下： 赵海洋 1,2,3,4,† ，罗可欣 1,2,3,4,† ，刘梅涵 1,2,4,5,† ，蔡元泽 2 ，刘思曼 2 ，李诗娟 6 ，赵永胜 1,2,3,*，张红攀 1,2,5,7,* 1.川北医学院附属医院，四川省南充市 2.川北医学院附属医院胸外科，四川省南充市 5.川北医学院附属医院肿瘤科，四川省南充市 6.南充市中心医院，四川省南充市 7.四川省治疗性蛋白质重点实验室，四川省南充市原文已更新。
肿瘤细胞中 MARCHF3 降解 PARP1 引发树突状细胞中 cCAS-STING 激活，从而调节肝细胞癌中的抗肿瘤免疫
摘要 背景 对免疫检查点抑制剂 (ICI) 的耐药性显著限制了肝细胞癌 (HCC) 患者免疫治疗的疗效。然而，免疫治疗耐药性的机制仍然不太清楚。我们的目的是在抗程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 治疗框架内阐明膜相关环 CH 型指 3 (MARCHF3) 在 HCC 中的作用。 方法 在对 ICI 表现出不同反应的 HCC 肿瘤的转录组谱中鉴定出 MARCHF3。在人类中，通过多重免疫组织化学评估 MARCHF3 表达与肿瘤微环境 (TME) 之间的相关性。此外，通过流式细胞术评估了肿瘤细胞中的 MARCHF3 表达和免疫细胞浸润。 结果 在对 ICI 有反应的患者的肿瘤中，MARCHF3 显著上调。HCC 细胞中 MARCHF3 表达的增加促进了树突状细胞 (DC) 成熟并刺激 CD8 + T 细胞活化，从而增强了肿瘤控制。从机制上看，我们确定 MARCHF3 是 DNA 损伤反应的关键调节因子。它通过 K48 连接的泛素化直接与聚（ADP-核糖）聚合酶 1 (PARP1) 相互作用，导致 PARP1 降解。该过程促进双链 DNA 的释放并激活 DC 中的 cCAS-STING，从而启动 DC 介导的抗原交叉呈递和 CD8 + T 细胞活化。此外，ATF4 转录调控 MARCHF3 表达。值得注意的是，PARP1 抑制剂奥拉帕尼增强了抗 PD-1 免疫疗法在皮下和原位 HCC 小鼠模型中的疗效。结论 MARCHF3 已成为 HCC TME 中免疫景观的关键调节因子，并且是 HCC 的有力预测生物标志物。将针对 DNA 损伤反应的干预措施与 ICI 相结合是一种有前途的 HCC 治疗策略。