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主提交列表 Westinghouse 非专有 3 类
2007 年，西屋电气开始了一项雄心勃勃的任务，即向英国监管机构提交 AP1000 标准工厂设计，这些监管机构包括英国健康与安全执行局 (HSE) 核能理事会 (ND；负责颁发允许核电站建设和运营的许可证)、HSE 民用核安全办公室 (OCNS；负责批准核电站的总体安全计划) 和环境署 (EA；负责批准核电站放射性废物的处置和排放以及其他环境许可)（参考文献 1）——以促进 AP1000 设计在英国的运营。为了让英国监管机构对欧洲 AP1000 设计进行全面审查，有必要提交一份综合安全文件——一份或一系列文件——以满足所有监管机构的要求。
三维导电聚合物微纳电极在脑类器官研究中的应用与展望
在脑类器官中[58]。 （f）TPP制造光子晶体微纳米传感单元[59]。 （g）成像在脑类器官中[58]。（f）TPP制造光子晶体微纳米传感单元[59]。（g）成像
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基于非特征的EEG序列聚类置换分析
基于聚类的置换检验广泛用于神经科学研究中，用于分析高维脑电图 (EEG) 和事件相关电位 (ERP) 数据，因为它可以解决多重比较问题而不会降低统计功效。然而，经典的基于聚类的置换分析依赖于参数 t 检验，如果数据分布不正态，则可能无法验证其假设，因此可能需要考虑其他选择。为了克服这一限制，我们在此介绍了一种基于非参数 Wilcoxon-Mann-Whitney 检验的 EEG 序列聚类置换分析新软件。我们在两个独立的 ERP 和 EEG 频谱数据集中测试了 t 检验和非参数 Wilcoxon 实现：虽然基于 t 检验和基于非参数 Wilcoxon 的聚类分析在 ERP 数据的情况下显示出相似的结果，但 t 检验实现无法在频谱数据的情况下发现聚类效应。我们鼓励使用非参数统计数据对 EEG 数据进行聚类置换分析，并且我们为此计算提供了一个公开可用的软件。© 2022 作者。由 Elsevier BV 出版这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
联合免疫检查点抑制剂治疗驱动基因阴性非小细胞肺癌脑 ...
这项工作得到了内蒙古自治区的自然科学基金会项目（编号2019MS08024）抽象非小细胞肺癌（NSCLC是最常见的组织学肺癌类型，在诊断时约有66％的患者中与远处转移有关。大脑是转移的常见部位，在初始诊断时，大约13％的患者在颅内受累。这严重影响了生活质量，并导致预后不良。驱动基因阳性NSCLC脑转移患者的靶向治疗可实现更好的颅内控制率；但是，使用驱动基因阴性NSCLC脑转移的患者的治疗选择有限。近年来，随着免疫疗法的扩展，免疫检查点抑制剂（ICI）已被广泛用于临床实践。ICI与放射疗法结合的治疗方式在治疗驱动基因阴性NSCLC脑转移的患者方面有望。本文回顾了敏感驱动器基因阴性NSCLC脑转移患者的放射治疗与免疫疗法的临床研究进度，目的是为可用的临床治疗方案提供参考。
用于开发新型阿片类和非阿片类镇痛疗法的受体和分子靶点
选择仍然有限（2）。尽管 μ 受体阿片类药物仍然是控制疼痛的主要药物，但持续的阿片类药物泛滥刺激了对替代疗法的研究。目前正在努力重新配制药物，以限制副作用和成瘾风险，同时其他研究侧重于内源性疼痛通路，以指导新型止痛药的开发（3）。整个神经系统中已经发现了止痛疗法的新靶点。几种离子通道受体参与通过外周神经元的疼痛传递，包括电压依赖性钠通道（Nav1.7、Nav1.8）的异构体、电压依赖性钙通道（Cav2.2）和瞬时受体电位香草酸-1（TRPV1）受体（4-6）。参与多系统信号传导的其他分子，如一氧化氮、前列腺素 E2 (PGE2) 和白细胞介素 6 (IL-6)，介导炎症和痛觉神经可塑性重塑 (7- 9)。在中枢神经系统中，疼痛感觉被认为涉及 μ-阿片类药物、κ-阿片类药物、δ-阿片类药物、N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 和大麻素受体活性 (10-12)。随着新技术的实现，其他方法现在旨在修改神经营养因子信号传导、表观遗传乙酰化或疼痛基因组 (13-15)。本篇对现有文献的叙述性回顾旨在描述几种有望成为新型镇痛疗法潜在靶点的受体和机制，包括初级传入神经、电压门控钠通道抑制剂、电压门控钙通道阻滞剂、TRPV1 靶点、全身介质、一氧化氮合酶抑制剂、微粒体前列腺素 E 合酶 1 (mPGES-1) 抑制剂、IL-6 抑制剂、中枢疼痛通路、κ -阿片类药物激动剂、δ -阿片类药物激动剂、NMDA 受体拮抗剂、大麻素、脂肪酸酰胺水解酶 (FAAH) 抑制剂、抗神经生长因子 (NGF) 抗体和各种基因干预。
GIIST_潜在导师名单_博士联合项目_2425.xlsx
类脑计算是借鉴脑科学基本原理，打破 “ 冯诺依曼 ” 架构束缚的新型计算技术。本研究组将从理论和器件两个方向对类脑计算展开协同 研究。 理论方面：研究类脑计算架构、模型和算法，探索基于类脑计算的类脑智能的基础理论；借鉴神经元模型、神经环路传导、神经编码 及认知、学习、记忆、决策等神经机制，逐步建立和完善类脑处理信息处理的数学 / 计算原理和模型；构建类脑计算和智能的统一理论 框架。为类脑计算器件及系统的发展提供理论基础。 器件方面：基于新材料和新技术，研究新型高性能类脑神经器件，解决一致性差、可靠性差、规模化难等痛点；研究基于类脑神经器 件的网络架构，构建大规模阵列，开展外围电路的研发与设计；研究基于新型类脑器件的感知和计算架构，发展感存、存算、感存算 一体系统。
Zingiberene，一种非锌结合I类HDAC抑制剂
背景：即使许多组蛋白脱乙酰基酶抑制剂（HDACI）已被批准用于治疗不同类型的癌症的治疗，而其他人正在临床试验中用于治疗神经退行性疾病的临床试验，与可用HDACI的临床使用相关的主要问题是他们的低质素选择性，这会导致其不良的效果和不可避免的效果。以前，我们证明了标准化的Zingiber officinalis roscoe根茎提取物（ZOE）在神经病模型中通过HIBITION中的HDAC1通过HDAC1降低了神经炎症，并且该活性与萜烯级分。假设/目的：这项工作的目的是确定负责HDAC1活性的ZOE成分，并研究其在创伤引起的神经性疼痛中的可能应用。方法：ZOE及其萜烯馏分（ZTE）抑制HDAC和SIRT同工型活性并在体外评估蛋白质表达的能力。然后，采用基于结构的虚拟筛选方法来预测哪种组成部分可能是该活动的原因。在下一步中，在神经炎症的体外模型和外周神经病（SNI）的体内模型中测试了所选化合物的活性。结果：在HDAC1、2和6同工型上的ZOE比ZOE更有效，而ZOE在HDAC8上更为活跃。zingiberene（Zng）是最有前途的HDAC1抑制剂，其IC 50的2.3±0.1 µM。基于分子对接提出了一种非锌结合抑制作用。此外，ZnG的口服降低了距施用60分钟后神经病的动物的热痛觉过敏和机械性异常性，并降低了脊髓小胶质细胞中的HDAC-1水平。结论：我们发现了HDAC I类的一种新的非Zinc依赖性抑制剂，并在与创伤相关的神经性疼痛形式中进行了治疗性应用，其中HDAC1的小胶质细胞脊柱过表达发生。与其他HDAC抑制剂相比，非锌结合机制具有降低靶向效应的潜力，从而导致更高的选择性和更好的安全性。
Jiles-Atherton 磁滞模型的改进与非正弦激励下 软磁材料复杂磁滞准确模拟
输入数据： 1 ） i = 0 时刻： H (0) = 0 ， M (0) = 0 ， H m = 0 2 ）磁化周期 0 — T 各时刻的磁密 B ( t ) 3 ）模型初始参数及动态参数 R 、 v 、 α 、 k 对应函数 4 ）磁化反转点磁密存储序列 [ B m (1), ⋅⋅⋅ , B m ( z )]