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预后营养指数、中性粒细胞/淋巴细胞比率和 C 反应蛋白/白蛋白比率对心脏直视手术预后的影响
所有患者均接受全身麻醉，麻醉药物和方法与心血管麻醉常规相同：静脉诱导：0.1 mg/ kg咪达唑仑、3～5 mcg/kg芬太尼、1～2 mg/kg丙泊酚（至睫毛反射消失）和0.6～0.8 mg/ kg罗库溴铵，气管插管。随后以2%七氟醚+50%氧气和50%干空气混合气进行容量控制维持麻醉，以确保ETCO2为35～40 mm Hg。体外循环开始时，停止吸入麻醉。体外循环期间，每隔30分钟给予0.05 mg/kg咪达唑仑、1 mcg/kg芬太尼和0.2 mg/kg罗库溴铵进行麻醉维持。体外循环结束后，继续以2%七氟醚+50%氧气及50%干燥空气混合气维持，根据血流动力学情况及动脉气体氧合情况进行滴定，确保ETCO2为35～40 mmHg，直至转入ICU。
快速的儿茶酚胺运输调节中性粒细胞功能和中性粒细胞 - 斑点相互作用
隶属关系：1化学与生物化学系，鲁尔大学（Ruhr University Bochum）； 44801德国Bochum 2Münster大学医院皮肤病学系； 48149Münster，德国3哥廷根大学物理化学研究所； 37077，德国哥廷根4号皮肤病学系，Venereology and Anterergology，大学医学中心，哥廷根大学； 37075Göttingen，德国5分子生理学，心血管生理研究所，大学医学中心，乔治 - 奥格斯 - 大学； 37075Göttingen，德国6 Max Planck多学科科学研究所分子神经生物学系； 37077Göttingen，德国7 Zemos溶剂化科学中心Ruhr University Bochum; 44801德国Bochum 8Münster大学生理化学与病原体化学研究所； 48149Münster，德国9个生物医学纳米传感器，Fraunhofer微型电路和系统研究所； 47057，德国杜伊斯堡 +共享第一名合着者
肿瘤衍生的外泌体诱导中性粒细胞浸润和……
Wenchao Bi 1 , Xue Li 2 , Yu Jiang 1 , Tongtong Gao 1 , Huajun Zhao 1 , Qiuju Han 1 , and Jian
具有代谢活性的中性粒细胞代表了结核分枝杆菌的允许生存环境
鸣谢作者贡献声明 J. Tucker Andrews：写作——审查与编辑、调查、形式分析、数据管理、概念化。 Zijing Zhang：写作——审查与编辑、调查、形式分析、数据管理、概念化、数据管理。 GVR Krishna Prasad：写作——审查与编辑、形式分析。 Fischer Huey：写作——审查与编辑、形式分析、数据管理。 Evgenia V. Nazarova：写作——审查与编辑、形式分析、数据管理。 Jocelyn Wang：写作——审查与编辑、形式分析、数据管理。 Ananya Ranaraja：写作——审查与编辑、数据管理。 Tiffany Weinkopff：写作——审查与编辑、资源。 Lin-Xi Li：写作——审查与编辑、方法论、形式分析。 Shengyu Mu：写作——审查与编辑、方法论。 Michael J. Birrer：写作——审查与编辑、资源。 Stanley Ching-Cheng Huang：写作 - 审阅与编辑，方法论。Nan Zhang：写作 - 审阅与编辑，方法论，概念化。Rafael J. Argüello：写作 - 审阅与编辑，资源，方法论，形式分析。Jennifer A. Philips：写作 - 审阅与编辑，资源，调查，形式分析。Joshua T. Mattila：写作 - 审阅与编辑，资源，资金获取，形式分析，数据管理，概念化。Lu Huang：写作 - 审阅与编辑，写作 - 原始草稿，可视化，监督，资源，项目管理，方法论，调查，资金获取，形式分析，数据管理，概念化。
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的价值
摘要：慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的特征是逃避死亡的肿瘤性 B 淋巴细胞积聚，并且与 CD38 抗原等负面预后标志物的表达相关。尽管美国食品和药物管理局批准的某些新药改善了 CLL 患者的临床结果，但耐药性和疾病复发的情况仍然存在。与 CD38 一样，中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白受体 (NGAL-R) 在 CLL 细胞中经常过表达。在这里，我们评估了 52 名 CLL 患者（37 名未接受治疗、8 名临床缓解、7 名复发）的白血病血细胞中 NGAL-R 和 CD38 的伴随表面表达。我们提供证据表明，在患者间队列（p < 0.0001）和个体患者中，NGAL-R 和 CD38 水平均呈正相关，表明 NGAL-R 和 CD38 在细胞水平上存在组成性关联。患有进展性 CLL 的患者表现出 NGAL-R/CD38 水平随时间增加。在接受治疗并达到临床缓解的 CLL 患者中，NGAL-R/CD38 水平下降，并且显著低于未治疗组和复发组 (p < 0.02)。由于 NGAL-R 和 CD38 参与 CLL 细胞存活，因此设想同时抑制它们并采用能够诱导白血病细胞死亡的双特异性 NGAL-R/CD38 抗体可能会为 CLL 患者带来治疗益处。
间隔有价值的次级K范围对称Quadri分区的中性粒细胞模糊矩阵
间隔价值的二级K范围对称Quadri分区的中性粒细胞模糊矩阵是一个高级数学框架，它扩展了传统的矩阵理论，以处理复杂系统中的不确定性，不确定性和不一致性。该模型从中性粒子逻辑，间隔值模糊集和矩阵理论中整合了多个数学概念，以提供一种多功能工具，用于在不确定的环境中表示和处理数据。中性粒子逻辑是模糊逻辑的扩展，它引入了三个成员资格功能 - truth（t），虚假（f）和不确定性（i）。与传统的模糊逻辑不同，中性粒子逻辑可以同时在给定的命题或元素中在不同程度上同时存在真理，虚假和不确定性。中性粒细胞模糊基质代表一个基质，其元素是中性粒细胞模糊集。矩阵中的每个元素的特征是有序的三重（t，i，f），其中：
慢性粒细胞白血病的基因组规模 CRISPR 敲除筛选发现了新的耐药机制以及内在的细胞凋亡和 MAPK 信号传导
摘要 了解癌症的耐药机制对于发现新的“可用药”靶点至关重要。高效的基因筛选是解释新细胞过程（如癌症治疗耐药性）的重要工具，而如今，借助 CRISPR-Cas9 基因编辑技术、下一代测序和生物信息学，这种筛选现在变得更加可能。伊马替尼通过靶向和阻断 BCR-ABL1 的激酶活性来特异性消除慢性粒细胞白血病 (CML) 细胞；然而，仍然存在对治疗的耐药性。为了发现不依赖于 BCR-ABL1 的伊马替尼耐药机制，我们利用基因组规模的 CRISPR 敲除文库在 K562 细胞上体外筛选伊马替尼敏感基因。我们发现了一些似乎对伊马替尼诱导的细胞死亡至关重要的基因，例如促凋亡基因 (BIM、BAX) 或 MAPK 抑制剂 SPRED2。具体而言，使用 BH3 类似物重建 BIM 敲除 (KO) 细胞中的细胞凋亡，或使用 MEK 抑制剂抑制 SPRED2 KO 细胞中的 MAPK 信号传导，可恢复对伊马替尼的敏感性。在这项研究中，我们发现了之前确定的调节 CML 细胞系对伊马替尼反应的途径和新途径，例如 Mediator 复合物、mRNA 加工和蛋白质泛素化的影响。使用联合疗法针对这些特定的基因病变可以克服耐药表型，并为精准肿瘤学的应用铺平道路。
BCR-ABL1在慢性粒细胞性白血病和急性淋巴细胞白血病中进行测试
bcr-abl1定性测试对于融合基因的存在可能被认为是诊断慢性髓样白血病的医学上所必需的（请参阅政策指南）。bcr-abl1测试通过定量的实时逆转录 - 聚合酶链反应（RT-PCR）在基线之前进行治疗之前和在治疗过程中适当的间隔（请参阅策略指南），这对于监测慢性髓细胞性白血病治疗的反应和缓解可能是医学上必不可少的。在评估酪氨酸激酶抑制剂抗性的个体的ABL激酶结构点突变时，当对治疗的初始反应不足或任何反应丧失的迹象时，可能被认为是医学上必要的（请参阅策略指南）；和/或当疾病发展为加速或爆炸阶段时。对ABL激酶结构点突变的评估被认为是在治疗衰竭或疾病进展迹象之前进行监测的研究。没有足够的证据支持有关与此程序相关的健康结果或益处的一般结论。
原始文章在学龄前儿童中嗜中性粒细胞氧化爆发活性的铁缺乏效应
摘要：铁缺乏贫血（IDA）使人容易受到细菌感染。中性粒细胞的抗菌防御机制是由烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸氢（NADPH）氧化爆发策划的，该爆发是铁依赖的。先前的少数研究记录了铁缺陷儿童中性粒细胞氧化爆发的减少，主要基于硝基蓝色四唑测试（NBT）。在全球范围内，使用基于流式细胞术的二氢若丹明（DHR）分析，很少有研究进行研究，而在印度则没有。目的：通过基于流式细胞仪的二氢若丹明（DHR）测定，估计铁缺乏症对5岁以下儿童中性粒细胞氧化爆发活性的影响，并将其与对照组进行比较。方法：在6个月至5岁之间的36名儿童被诊断为中度（HB 7-10 gm/dl），以降级为严重（HB <7 gm/dl）铁缺乏症贫血，作为具有相当数量的性别/年龄匹配对照的病例。分析外周血的血液学和生化参数，例如完整的铁剖面，血清维生素B12和叶酸水平。使用基于流动仪的二氢二胺（DHR）测定法评估中性粒细胞中嗜中性粒细胞的氧化爆发活性。结果：与对照组相比，铁缺乏症贫血患者的NEU促粮素的百分比显着降低了刺激性嗜中性粒细胞中的平均荧光指数和中性粒细胞氧化指数（NOI）的百分比。在情况下，血红蛋白与NOI和中性粒细胞的百分比显示出显着的正相关。结论：得出结论，中性粒细胞氧化爆发参数的显着降低表明对病原体的先天免疫反应不足，并使铁缺乏症贫血患者更容易受到感染，进一步受贫血的严重性。
减少皮肤CD200：牛皮癣中的CD200R1信号传导增强了中性粒细胞的皮肤
pn皮肤具有前杂种蛋白质组学21和静态22 - 24个特征，导致炎症状态。8个因素决定这种有利状态的因素尚不清楚，但可能涉及遗传学和以前的环境侮辱。确定CD200R1信号是否失调并因此导致牛皮癣易感性，通过流式细胞仪在NN和PN皮肤中评估CD200R1水平。PP皮肤很大程度上没有检查，因为变化可能是发病的结果，而不是导致易感性。CD200R1在大多数免疫和非拓扑（CD45-阴性）细胞上表达，并在NN和PN皮肤中类似表达（支持信息：图S1）。尽管CD200R1水平相似，但如果配体水平受干扰，信号传导可能会失调。因此，通过定量聚合物ASE链反应（QPCR）评估CD200表达，揭示了PN与NN皮肤的表达降低（图1A），从而确认了先前的RNASEQ数据。25 CD200在PP皮肤中也可能会降低（图1A），但是需要增加样本量以确认这一点。通过流式细胞术，在止血细胞中无法检测到CD200（数据未显示），但在CD45，hla -hla -dr，dr， - - 和cd45 -hla -hla -hla- dr +